甲状腺功能减退的病理生理和治疗.pptxVIP

甲状腺功能减退症概述甲状腺功能减退症是一种常见的内分泌疾病。它是由于甲状腺激素合成、分泌不足或作用障碍导致的。此病可影响人体多个系统功能，导致全身代谢减慢。本演示将详细探讨其病理生理和治疗方法。xx作者：xiongxiao

甲状腺激素的生理功能调节代谢促进糖、脂肪和蛋白质代谢，增加能量消耗1促进发育对神经系统和骨骼发育至关重要2调节体温通过增加产热维持正常体温3维持心血管功能影响心率、收缩力和血管张力4

甲状腺功能减退的定义1临床定义甲状腺激素合成或分泌不足导致的一组临床症候群。体内甲状腺激素水平降低。2生化定义血清游离甲状腺素(FT4)降低，促甲状腺激素(TSH)升高(原发性)或正常/降低(中枢性)。3临床谱系从亚临床状态到完全性甲减，甚至严重的黏液性水肿昏迷。

甲状腺功能减退的流行病学普通人群老年人女性男性育龄妇女女性发病率显著高于男性，约为8:1。年龄增长是重要危险因素。亚临床甲减更为普遍。

甲状腺功能减退的病因分类1原发性(85-90%)甲状腺本身疾病所致2中枢性(5-10%)垂体或下丘脑疾病所致3外周性(5%)甲状腺激素运转或作用障碍原发性甲减是最常见类型，多由自身免疫性甲状腺炎引起。中枢性甲减相对少见。

原发性甲状腺功能减退自身免疫性甲状腺炎最常见原因，占70%以上病例。抗体攻击甲状腺组织，导致甲状腺功能逐渐丧失。放射性碘治疗后治疗甲亢或甲状腺癌后，可能导致甲状腺组织破坏。甲状腺切除术后部分或全部甲状腺切除导致激素合成减少。药物相关如碘剂、锂盐、酪氨酸激酶抑制剂等药物可抑制甲状腺功能。

中枢性甲状腺功能减退继发性甲减垂体病变导致TSH分泌不足。常见原因包括垂体腺瘤、垂体手术或放疗、席汉综合征等。三发性甲减下丘脑疾病导致促甲状腺激素释放激素(TRH)分泌不足。相对罕见，可见于肿瘤、创伤或炎症。生化特点FT4降低，但TSH不升高或降低。诊断需要综合垂体前叶功能评估。

甲状腺激素抵抗综合征1病因甲状腺激素受体基因突变，导致组织对甲状腺激素反应降低。2特点血清甲状腺激素水平升高，TSH正常或升高，但无甲亢临床表现。3临床表现生长发育迟缓、注意力不集中、学习困难和多动症。4治疗个体化治疗，根据症状选择大剂量T3或T4。

自身免疫性甲状腺炎（桥本氏病）遗传易感性HLA-DR3，HLA-DR5相关，家族聚集性明显。环境触发因素病毒感染、碘摄入过多、应激等可能触发。自身免疫攻击T细胞介导的细胞免疫和抗体介导的体液免疫共同参与。甲状腺功能丧失淋巴细胞浸润导致甲状腺滤泡破坏，功能逐渐丧失。

碘缺乏与甲状腺功能减退碘摄入不足每日摄入量低于150μg，甲状腺激素合成受限。1代偿性甲状腺增大形成地方性甲状腺肿，TSH升高刺激甲状腺增生。2激素合成障碍碘有机化和碘化酪氨酸偶联障碍。3发育影响孕妇和儿童缺碘可导致克汀病和智力障碍。4

甲状腺功能减退的病理生理变化代谢率降低基础代谢率下降，产热减少，导致不耐寒、体重增加。心血管变化心输出量减少，外周血管阻力增高，导致心动过缓。神经系统变化脑部葡萄糖利用率下降，导致认知功能减退。肾功能变化肾血流量和肾小球滤过率降低，水钠潴留。

甲状腺功能减退对代谢的影响糖代谢胰岛素敏感性降低，葡萄糖利用减少，可能出现血糖升高。脂质代谢脂质分解减少，胆固醇清除率降低，导致血脂升高。蛋白质代谢蛋白质合成和降解均减慢，肌肉代谢减缓。能量平衡产热减少，能量消耗降低，易导致体重增加。

甲状腺功能减退对心血管系统的影响1心脏收缩功能心肌收缩力减弱，射血分数降低，心输出量减少。2心率和节律心动过缓，心率变异性减低，心电图可见低电压。3血管功能外周血管阻力增加，血管弹性降低，导致舒张压升高。4血脂异常LDL胆固醇升高，动脉粥样硬化风险增加。

甲状腺功能减退对神经系统的影响中枢神经系统脑灌注和代谢降低，导致认知功能下降、记忆力减退和抑郁症状。周围神经系统神经传导速度减慢，可出现感觉异常、深腱反射延迟和肌肉疼痛。神经肌肉症状肌肉僵硬、无力、肌肉痉挛和协调障碍，严重时出现黏液性水肿昏迷。

甲状腺功能减退的临床表现临床表现广泛多样，包括疲乏无力、畏寒、体重增加、皮肤干燥、毛发稀疏、声音嘶哑、记忆力下降等。严重病例可出现黏液性水肿，表现为面部浮肿、舌体肥大、思维迟钝。

甲状腺功能减退的实验室检查检查项目原发性甲减中枢性甲减血清TSH显著升高正常或降低游离T4(FT4)降低降低游离T3(FT3)降低或正常降低或正常TPOAb常阳性常阴性TgAb可能阳性常阴性

甲状腺功能减退的影像学检查超声检查可显示甲状腺体积变化、回声改变。桥本病表现为回声不均匀、体积增大或萎缩。放射性核素扫描131I或99mTc-甲巯基醋酸摄取减少。可评估甲状腺功能和形态。CT/MRI检查用于评估甲状腺体积、结节、压迫症状。中枢性甲减需检查垂体区。

亚临床甲状腺功能减退