消化性溃疡西医内科.ppt

2025/3/29消化系疾病-消化性溃疡1消化性溃疡的定义1.定义：主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU）。因溃疡的形成与胃酸—胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。

2025/3/29消化系疾病-消化性溃疡2消化性溃疡的流行病学1.常见病，世界分布。2.GU发病减少，DU上升，以男性增多为主。3.我国南方高于北方，城市高于农村。4.DU：GU=3：15.DU轻壮年好发，GU较之晚十年。

2025/3/29消化系疾病-消化性溃疡3消化性溃疡的病因1.Hp感染2.胃酸胃蛋白酶3.NSAID4.遗传因素5.胃十二指肠运动异常6.应激和心理因素7.其他危险因素：（1）吸烟（2）饮食（3）病毒感染

2025/3/29消化系疾病-消化性溃疡4消化性溃疡的发病机制胃和十二指肠黏膜的防御和修复机制：1.黏液/碳酸氢盐屏障2.黏膜屏障3.黏膜血流量4.细胞更新5.前列腺素和表皮生长因子胃和十二指肠黏膜的侵袭因素GU是防御和修复机制减弱DU是侵袭因素增强

2025/3/29消化系疾病-消化性溃疡5消化性溃疡的发病机制

——Hp感染☆Hp感染是消化性溃疡的主要病因1.溃疡病患者Hp感染率高：DU：90-100%GU：80-90%Hp感染者发生溃疡的危险性加大，约15-20%的人可发生。

2025/3/29消化系疾病-消化性溃疡6消化性溃疡的发病机制

——Hp感染2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率1）根除Hp而无抑酸分泌的治疗可有效愈合溃疡2）抑酸药治疗疗效不理想的难治性溃疡，在根除Hp后得到痊愈3）高效抗Hp治疗1周，不再抗溃疡治疗，4周后复查。溃疡愈合率高于或等于常规抑制胃酸药治疗4-6周的愈合率。4）溃疡复发曾是溃疡病的主要特点之一。根除Hp复发率下降。常规抑制胃酸药治疗溃疡愈合后年复发率：50-70%根除Hp后溃疡的年复发率：5%

2025/3/29消化系疾病-消化性溃疡7消化性溃疡的发病机制

——Hp感染3.Hp感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素的平衡1）Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型黏膜定植，诱发炎症反应和免疫反应，损害黏膜的防御/修复机制。2）Hp感染增加促胃泌素和胃酸分泌，增加侵袭因素。

2025/3/29消化系疾病-消化性溃疡8消化性溃疡的发病机制

——Hp感染导致黏膜损害Hp鞭毛游动穿过黏液层胃黏膜胃窦黏膜小凹及临近上皮黏附素繁衍尿素酶分解尿素NH3保持中性环境空泡毒素VagA细胞毒相关基因蛋白CagA炎症反应菌体胞壁免疫反应上皮受损

2025/3/29消化系疾病-消化性溃疡9消化性溃疡的发病机制

——Hp感染导致高促胃泌素血症Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃黏膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃泌素的抑制作用减弱。Hp尿素酶水解尿素产生氨使局部黏膜pH升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃泌素的反馈抑制。高胃泌素血症导致高胃酸分泌。

2025/3/29消化系疾病-消化性溃疡10☆消化性溃疡的形成最终是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化作用所致。无酸无溃疡。DU患者的基础酸排量（BAO）或五肽胃泌素刺激后最大酸排量（MAO）均大于常人。GU多正常或低于正常。消化性溃疡的发病机制

——胃酸和胃蛋白酶胃主细胞胃壁细胞胃蛋白酶原胃酸胃蛋白酶pH3胃蛋白酶失活pH4

2025/3/29消化系疾病-消化性溃疡11消化性溃疡的发病机制

——胃酸和胃蛋白酶DU患者胃酸分泌增多相关因素：1.壁细胞总数增多受遗传影响或/和高胃泌素血症影响2.壁细胞对刺激物敏感性增强胃泌素受体亲和力增加或生长抑素减少所致3.胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷遗传、Hp感染4.迷走神经张力增高

2025/3/29消化系疾病-消化性溃疡12消化性溃疡的发病机制

——NSAIDNSAID损伤胃十二指肠黏膜的机制：1.直接作用:2.抑制前列腺素合成:前列腺素在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用在美国约5%的DU和25%的GU与长期服用NSAID有关。溃疡发生的危险性与服药的种类、剂量、疗程长短有关，还与患者的年龄、Hp感染、吸烟、服用激素有关。

2025/3/29消化系疾病-消化性溃疡13消化性溃疡的发病机制

——遗传因素1.Hp遗传易感性家庭聚集2.O型血易感性O型血患者细胞表面表达更多黏附受体，Hp易感

2025/3/29消化系疾病-消化性溃疡14消化性溃疡的发病机制

——胃十二运动异常1.部分DU患者胃排空加快，酸负荷加重，黏膜易损2.部分GU患者胃排空延迟，十二指肠反流，胃黏膜损伤本身不致病，但可加重病情

2025/3/29消化系疾病-消化性溃疡15消化性溃疡的发病机制

——应激和心理心理因素对消化性