原创力文档- 1、本文档共60页，可阅读全部内容。
- 2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 6、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
神经科学用药探索神经系统疾病治疗的科学神经药理学原理与临床应用
目录1引言神经系统疾病概述2神经递质和受体传递机制与信号转导3主要药物类别精神类、抗癫痫、镇痛药等4未来发展方向精准医疗与新靶点发现
引言：神经科学用药的重要性疾病普遍性神经系统疾病影响全球数亿人医学地位神经药理学是现代医学核心分支
神经科学用药的历史发展1早期发现19世纪哈龙那尔等镇静药问世2重大突破20世纪50年代首批抗精神病药3当前热点精准医疗与靶向递送系统
神经系统的基本结构中枢神经系统大脑与脊髓组成周围神经系统连接中枢与身体其他部位
神经元的结构和功能细胞体神经元的中央处理单元树突接收来自其他神经元的信号轴突传递信号至下一个神经元
突触传递概述化学突触通过神经递质传递信息电突触通过缝隙连接直接传递电信号
主要神经递质（一）谷氨酸主要兴奋性神经递质γ-氨基丁酸主要抑制性神经递质
主要神经递质（二）乙酰胆碱神经肌肉接头传递信号多巴胺奖励与运动功能调节
主要神经递质（三）去甲肾上腺素：应激反应五羟色胺：情绪调节
神经递质受体类型离子型受体直接控制离子通道开关1G蛋白偶联受体通过第二信使系统传递信号2
神经递质的合成和代谢合成酶催化前体物质储存释放囊泡包装与钙离子触发再摄取降解转运蛋白与代谢酶作用
受体与信号转导1下游效应基因表达变化2第二信使cAMP、IP3等3受体激活构象变化启动级联反应
神经可塑性与药物作用长时程增强突触传递效能提高长时程抑制突触传递效能降低
血脑屏障与药物递送1主动转运特定转运体系跨膜2被动扩散脂溶性药物穿透3血脑屏障结构紧密连接内皮细胞
精神类药物概述抗精神病药治疗精神分裂症1抗抑郁药调节情绪障碍2抗焦虑药缓解焦虑症状3
抗精神病药（一）：典型抗精神病药药物主要特点常见副作用氯丙嗪D2受体阻断锥体外系症状氟哌啶醇高效D2阻断迟发性运动障碍
抗精神病药（二）：非典型抗精神病药氯氮平5-HT2/D2比值高利培酮副作用谱较优
抗抑郁药（一）：单胺氧化酶抑制剂吗氯贝胺选择性MAO-B抑制剂苯乙肼非选择性MAO抑制剂
抗抑郁药（二）：三环类抗抑郁药阿米替林三环类代表药物丙咪嗪抑制多种单胺再摄取
抗抑郁药（三）：选择性五羟色胺再摄取抑制剂1氟西汀首个SSRI类药物2帕罗西汀高选择性SERT抑制
抗焦虑药：苯二氮卓类地西泮GABA受体正向调节阿普唑仑短效抗焦虑药
抗癫痫药概述1钠通道阻滞剂稳定神经元膜电位2钙通道调节剂减少神经递质释放3GABA能药物增强抑制性神经传递
抗癫痫药（一）：钠通道阻滞剂1938苯妥英钠首个现代抗癫痫药1962卡马西平三叉神经痛也适用10+钠通道亚型精准靶向减少副作用
抗癫痫药（二）：钙通道调节剂加巴喷丁：α2δ亚基结合普瑞巴林：神经痛适应症广
抗癫痫药（三）：GABA能药物巴比妥类GABA-A受体直接激动苯二氮卓类增强GABA与受体亲和力
镇痛药概述阿片类药物阿片受体激动作用1非阿片类药物抑制前列腺素合成2
阿片类药物（一）：强效阿片类吗啡μ受体完全激动剂芬太尼强效合成阿片类
阿片类药物（二）：弱效阿片类可待因弱μ受体激动剂曲美布汀部分阿片/抗胆碱作用
非阿片类镇痛药
神经退行性疾病药物：阿尔茨海默病胆碱酯酶抑制剂延缓乙酰胆碱降解NMDA受体拮抗剂减轻谷氨酸兴奋毒性
神经退行性疾病药物：帕金森病左旋多巴多巴胺前体多巴脱羧酶抑制剂防止外周转化多巴胺受体激动剂直接刺激受体
神经营养药物神经生长因子促进神经元存活脑源性神经营养因子增强突触可塑性
中枢神经兴奋剂1哌甲酯ADHD主要治疗药物2莫达非尼促进觉醒不引起兴奋
作用机制：受体水平1反向激动作用降低受体基础活性2拮抗作用阻断内源性配体3激动作用模拟内源性配体
作用机制：离子通道调节钠离子通道动作电位产生1钙离子通道神经递质释放2钾离子通道膜电位恢复3
作用机制：神经递质代谢调节1再摄取抑制增强突触间隙浓度2降解抑制延长递质作用时间3合成抑制减少递质生成
作用机制：基因表达调控转录因子激活调控下游基因表达表观遗传修饰组蛋白甲基化与乙酰化
作用机制：细胞信号通路调控cAMP通路腺苷酸环化酶-PKA级联IP3/DAG通路磷脂酶C-PKC级联
作用机制：神经可塑性调节突触强度调节受体表达与敏感性变化神经元新生促进海马区神经发生
作用机制：神经保护作用抗氧化应激：清除自由基抗炎症反应：抑制神经胶质活化
作用机制：神经修复作用轴突再生促进受损轴突生长髓鞘再生刺激少突胶质细胞功能
作用机制：神经环路调节兴奋/抑制平衡E/I平衡关键调节点1神经环路重塑神经连接模式改变2
药物相互作用协同作用增强总体疗效1拮抗作用降低或消除疗效2代谢相互作用通过CYP450影响3
临床应用：精神分裂症治疗药物选择基于症状和副作用风险剂量调整个体化梯度增加副作用管理监测代谢和运动症状
临床应用：抑郁症治疗2-4
文档评论（0）