肺炎链球菌感染现状及研究热点.pptVIP

儿童肺炎链球菌感染现状与危害安徽省立医院刘子美

授课提纲肺炎链球菌生物学特点流行概况流行方式肺炎链球菌引起的疾病诊断治疗预防

肺炎链球菌疾病

〔Pneumococaldiseases,PDS〕Pds为全球公共卫生问题,可引起:1.非侵袭疾病〔扁桃体炎、咽炎、中耳炎、鼻窦炎等〕.2.侵袭性疾病(膜炎、菌血症、脓毒症、菌血症性肺炎、脓胸、心包炎、心内膜炎、腹膜炎).

侵袭性肺炎链球菌所谓侵袭性疾病是指细菌侵入与外界环境无直接相通或原本无菌的部位和组织而引发的感染，如脑膜炎、菌血症、脓毒症、菌血症性肺炎、脓胸、心包炎、心内膜炎、腹膜炎、骨关节炎等。

概况1881年首次由巴斯德〔LouisPasteur〕及G.M.Sternberg分别在法国及美国从患者痰液中别离出。是引起人类疾病的重要病原菌。在化脓性球菌中，其危害仅次于金黄色葡萄球菌。

肺炎链球菌

肺炎链球菌依据荚膜成分不同，分为90个血清型。

肺炎链球菌抗原结构1.C多糖：菌体多糖抗原，存在于细胞壁中，为种属特异性抗原，为各型菌株共有。2.型特异性抗原：存在于荚膜中为多糖多聚体，依据抗原可将肺炎链球菌分为ⅠⅡⅢ……等90个血清型，其中20多个型可引起疾病。ⅠⅡⅢ型致病性最强。3.M蛋白：菌体核糖蛋白抗原，存在于菌体深部，具有型特异性。

主要致病物质荚膜多糖:具有抗吞噬作用。有荚膜的菌株可抵抗吞噬细胞的吞噬,有利于细菌在宿主体内定居并繁殖；无荚膜的变异株无毒力.脂磷壁酸。神经氨酸酶。肺炎链球菌溶血素O：细胞毒素，与宿主细胞膜上胆固醇结合使其形成空洞，进而杀伤细胞。高浓度时对试验动物有致死性。紫癜形成因子：产生紫癜、出血点及内脏出血。

致病物质与发病机理胞壁脂磷壁酸、纤维粘连结合蛋白〔细菌定值于皮肤和呼吸道黏膜〕M蛋白、链球菌溶血素〔细菌免于被吞噬、并能破坏吞噬细胞及防止粒细胞迁移〕透明质酸酶、链激酶〔使局部化脓并使炎症扩散〕致热外毒素〔全身中毒病症、猩红热样皮疹〕M蛋白和C多糖〔Ⅲ型变态反响〕

正常儿童鼻咽部有肺炎球菌定植40%～70%的正常人上呼吸道携带有毒力的肺链。呼吸道粘膜对其有很强的抵抗力。当机体抵抗力下降时，便可引起疾病。

肺炎球菌

流行病学全球每年约有160万死于Pds其中5岁以下儿童约100万、90%在开展中国家，印度占27%，我国10%左右。2岁以下发病率高〔203/10万〕重症肺炎中肺链感染高达50%

肺炎球菌传播方式

肺炎球菌通过沫传播

肺炎球菌通过沫传播

易感因素2岁以下男性拥挤和贫穷原有慢性心肺根底疾病免疫缺陷如：粒细胞减少、HIV、低或无丙球血症。

2岁以下对肺炎球菌易感

肺炎球菌引起的疾病鼻窦炎、中耳炎支气管炎肺炎、胸膜炎心包炎、心内膜炎败血症化脓性脑膜炎

肺炎球菌是儿童细菌感染主要病原

肺炎球菌是儿童肺炎主要病原菌新加坡1702例儿童CAP别离的细菌分析结果。显示：肺炎球菌为儿童肺炎首位致病菌。

肺炎是我国＜5岁儿童死亡主要疾病

肺炎球菌是CAP主要病原菌

肺炎球菌在儿童肺炎中居首位

在欧洲肺炎球菌是CAP首位病原菌

肺炎球菌感染病理过程

非菌血症性链球菌肺炎是临床最常见PDS，上呼吸道寄生的肺炎球菌在呼吸道防御功能受损、黏膜完整性遭破坏时〔如呼吸道病毒感染〕，细菌可趁机侵入肺组织引起肺炎。此种肺炎全身中毒病症较菌血症性肺炎轻，呼吸道病症类似。

菌血症性链球菌肺炎血培养肺炎链球菌阳性，又具有肺炎临床表现和胸部X线特征。菌血症性肺炎全身中毒病症重，常有高热、咳嗽、喘憋、呼吸增快、呼吸困难等.

肺炎球菌肺炎成人致病菌多属1～9及12型，以第3型毒力最强。儿童中那么以6、14、19及23型为多。荚膜多糖对组织有侵袭作用，引起肺泡壁水肿，白细胞与红细胞渗出，含菌渗出液经Cohn孔向肺的中央局部扩展，甚至累及几个肺段或整个肺叶。肺炎链球菌不引起原发性组织坏死或形成空洞。

肺炎球菌肺炎病理病理分:①充血期②红色肝变期③灰色肝变期④消散期。5％～10％患者并发脓胸，15％～20％患者细菌经淋巴管、胸导管进入血循环，引起脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎、中耳炎等肺外感染。

充血期发病后1~2天，肺泡壁毛细血管扩张、充血肺泡内：浆液性渗出少量RBCWBC巨噬细胞大量细菌。

红色肝变期病后3~4天，肺组织实变。切面呈红色肝样肺泡内：大量RBC巨噬细胞纤维素