《缺铁性贫血诊疗》课件.pptVIP

缺铁性贫血诊疗缺铁性贫血是最常见的贫血类型，由铁元素缺乏导致血红蛋白合成不足引起。本课程将系统讲解缺铁性贫血的病理生理、临床表现、诊断方法及治疗策略，旨在提高医疗工作者对该疾病的认识和诊疗能力。通过本次课程，您将了解铁代谢的基本过程、缺铁性贫血的发病机制、临床特征和实验室诊断方法，以及如何选择最适合患者的治疗方案。我们还将探讨预防措施和患者管理的最佳实践。

目录基础知识铁代谢概述、铁的来源与吸收、转运、分布储存及再利用临床表现与诊断病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断标准及鉴别诊断治疗与管理治疗原则、铁剂治疗、特殊人群管理、预防措施及随访计划

引言缺铁性贫血的定义缺铁性贫血是由体内铁储备耗竭导致的一种小细胞低色素性贫血，是全球最常见的营养性贫血。它是血红蛋白合成所需铁元素不足引起的临床综合征。本病在各年龄段人群中均可发生，但以育龄妇女、儿童和老年人最为常见。在全球范围内，缺铁性贫血影响着近20亿人口，占全球人口的四分之一以上。全球发病情况根据世界卫生组织数据，全球约有16亿人受到缺铁性贫血的影响。在中国，缺铁性贫血的发病率约为15-20%，其中育龄妇女的发病率高达20-30%。缺铁性贫血不仅影响患者生活质量，还可导致劳动能力下降，对社会经济造成重大负担。在儿童中，长期缺铁可能影响认知发育和学习能力。

铁代谢概述铁摄入通过饮食摄入血红素铁和非血红素铁铁吸收主要在十二指肠和空肠上段吸收铁转运结合转铁蛋白在血液中循环铁储存以铁蛋白和含铁血黄素形式储存铁再利用衰老红细胞被巨噬细胞吞噬回收铁人体铁代谢是一个复杂而高度调控的过程，主要包括铁的摄入、吸收、转运、利用、储存和排泄。正常成人体内含铁总量为3-5克，其中约70%存在于血红蛋白中，参与氧的运输。

铁的来源和吸收血红素铁存在于动物性食物中，如红肉、肝脏和其他动物内脏。吸收率高，约为15-35%。通过血红素载体蛋白1（HCP1）直接进入小肠上皮细胞。非血红素铁存在于植物性食物中，如豆类、坚果、绿叶蔬菜。吸收率低，仅为2-10%。必须在胃酸的作用下转化为亚铁离子（Fe2?）后才能被吸收。影响吸收的因素促进因素：维生素C、肉类、鱼类、禽类中的某些因子。抑制因素：植酸、钙、茶多酚、咖啡中的多酚类物质等。生理状态：铁缺乏时吸收增加，铁过载时吸收减少。

铁的转运小肠吸收铁通过十二指肠刷状缘上的二价金属转运体1(DMT1)进入肠上皮细胞跨膜转运铁经由铁转运蛋白(ferroportin)从肠上皮细胞转运至血浆氧化变化亚铁离子(Fe2?)被铜蓝蛋白(ceruloplasmin)或血浆亚铁氧化酶氧化为铁离子(Fe3?)血浆转运铁离子与转铁蛋白(transferrin)结合，通过血液循环转运至全身各组织铁在体内的转运过程受到严格调控。转铁蛋白是血浆中主要的铁转运蛋白，每个转铁蛋白分子可结合两个铁离子。正常情况下，转铁蛋白的铁饱和度约为30%，为铁代谢提供缓冲功能。

铁的分布和储存血红蛋白铁储存肌红蛋白转铁蛋白结合铁其他含铁酶人体内的铁主要以两种形式存在：功能性铁和储存性铁。功能性铁主要存在于血红蛋白、肌红蛋白和各种含铁酶中，参与氧的运输和电子传递等生理功能。储存性铁主要以铁蛋白和含铁血黄素形式存在于肝脏、脾脏和骨髓中。肝脏是储存铁的主要器官，约储存总铁量的60%。脾脏主要参与红细胞的破坏和铁的回收利用。骨髓中的铁主要用于红细胞的生成。

铁的再利用和排泄红细胞衰老红细胞寿命约为120天，衰老后主要在脾脏被清除2巨噬细胞吞噬脾脏、肝脏和骨髓中的巨噬细胞吞噬衰老红细胞铁释放血红蛋白被降解，铁通过铁转运蛋白释放到血浆中重新利用释放的铁再次与转铁蛋白结合，重新参与红细胞生成5铁排泄少量铁通过胆汁、尿液和脱落的肠上皮细胞排出体外成人每天约有20-25毫克的铁来自于衰老红细胞的破坏，这些铁大部分被重新利用于造血。人体没有主动排铁的生理机制，每天仅通过脱落的肠上皮细胞、皮肤细胞、尿液和胆汁排出1-2毫克铁。

缺铁性贫血的病因铁摄入不足饮食结构不合理素食主义者婴幼儿辅食添加不当铁需求增加生长发育期妊娠期和哺乳期恢复期(大手术后、感染后)铁吸收障碍胃切除术后慢性胃炎、萎缩性胃炎炎症性肠病、乳糜泻3铁丢失过多慢性失血胃肠道出血月经过多

铁摄入不足和需求增加铁摄入不足纯素食饮食习惯，缺乏动物性食品长期单一饮食或饮食质量差贫困地区食物来源有限老年人食欲下降或进食困难婴幼儿喂养不当，过度依赖牛奶铁需求增加快速生长期：婴幼儿、青春期孕期：胎儿和胎盘发育，母体血容量增加哺乳期：乳汁分泌消耗铁质频繁献血者运动员：特别是长跑运动员，可能因出汗、溶血和肌肉消耗增加铁需求重大疾病恢复期：如大手术后、严重感染后

铁吸收障碍胃部疾病胃切除术后：减少胃酸分泌，影响非血红素铁转化为亚铁离子萎缩性胃炎：胃酸分泌减少幽门螺杆菌感染：消耗铁用于自身生长