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甲状腺功能与甲亢病理本讲座将深入探讨甲状腺功能及甲亢病理机制。我们将从基础解剖、生理功能到疾病诊断与治疗进行全面介绍。作者：

甲状腺概述位置和结构甲状腺位于颈前部，环绕气管前方。呈蝴蝶状，由两叶和峡部组成。重约15-20克，富含血管。主要功能分泌甲状腺激素，调节人体代谢。影响生长发育、热量产生和组织分化。维持人体正常生理功能。

甲状腺激素T3（三碘甲状腺原氨酸）生物活性最强的甲状腺激素。大部分由外周组织中T4转化而来。半衰期短，约1-2天。T4（甲状腺素）主要分泌形式，血中含量高。半衰期约7天。作为T3的前体激素存在。生理作用提高基础代谢率，促进蛋白质合成。影响心血管功能，促进神经系统发育和功能。

甲状腺功能调节下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)。受甲状腺激素负反馈调节。调节整个轴的起点。垂体接收TRH信号，分泌促甲状腺激素(TSH)。是连接下丘脑和甲状腺的桥梁。甲状腺接收TSH信号，合成并释放T3和T4。激素进入血液循环影响全身组织。

甲亢定义1甲状腺功能亢进症甲状腺激素过度分泌导致的综合征。以T3、T4水平升高和TSH抑制为特征。代谢率异常增高。2甲状腺毒症的区别甲状腺毒症是更广泛的概念。包括非甲状腺源性高T3、T4血症。如炎症导致的激素释放。

甲亢流行病学1.3%总体患病率全球甲亢总体患病率约为1.3%。地区差异明显，与碘摄入和遗传因素相关。5:1女性:男性比例女性发病率显著高于男性。自身免疫性甲亢女性比例更高，约5-10:1。30-50高发年龄(岁)多见于30-50岁人群。格雷夫斯病好发于青壮年，毒性结节性甲状腺肿多见于老年。

甲亢病因：格雷夫斯病1234自身免疫病理B淋巴细胞产生异常抗体。攻击甲状腺细胞TSH受体。破坏正常调节机制。TSI作用甲状腺刺激免疫球蛋白模拟TSH。持续激活甲状腺细胞。导致不受控制的激素产生。遗传因素HLA-DR3基因相关性高。家族聚集现象明显。与其他自身免疫病共患风险增加。环境触发感染、应激、妊娠可触发。碘摄入过量可能诱发。药物相关性发病也有报道。

甲亢病因：毒性结节性甲状腺肿单结节毒性腺瘤，单个自主功能性结节。通常大于1厘米。不受正常TSH调控，持续产生激素。多结节多个功能性结节同时存在。常见于老年患者。可能有多年甲状腺肿大史。自主功能结节内TSH受体基因突变。激活腺苷酸环化酶通路。忽略负反馈调节机制。

甲亢病因：其他亚急性甲状腺炎病毒感染后炎症。储存激素释放入血。通常自限性，持续数周至数月。1碘过量过量碘摄入。影响自主调节。常见于造影剂、含碘药物使用后。2药物诱发含碘药物、淀粉酮等。干扰激素合成或代谢。停药后可恢复。3妊娠相关妊娠期hCG高。刺激TSH受体。多在孕早期出现，之后缓解。4

甲亢症状：全身表现代谢率增高基础代谢率可增加60%以上。产热增加，不耐热。患者常感觉燥热不适。体重减轻食欲增加但体重下降。脂肪和肌肉组织消耗。严重者可出现恶病质。多汗交感神经兴奋，汗腺活跃。手掌湿润，皮肤温热。夜间盗汗明显。

甲亢症状：心血管系统心悸自觉心跳加快、增强。常为首发症状。休息时仍持续存在。心动过速静息心率常90次/分。β受体敏感性增高。严重患者可达120-160次/分。心房颤动5-15%患者出现。老年患者更常见。可引发血栓栓塞并发症。心功能不全长期高动力循环状态。心肌耗氧量增加。可出现高输出性心力衰竭。

甲亢症状：神经系统甲亢患者常表现为精神紧张、易激惹。手部细震颤明显，伸指试验阳性。深腱反射亢进，肌无力可出现。睡眠障碍影响生活质量。

甲亢症状：消化系统1食欲增加代谢率提高，能量需求增加2腹泻肠蠕动加快，消化吸收减少3肝功能异常肝酶升高，重症可致肝损伤甲亢患者消化系统表现多样。患者常感觉饥饿，进食量增加却体重下降。排便次数增多，粪便稀薄。严重者可出现转氨酶升高，提示肝细胞损伤。

甲亢症状：其他系统1眼部症状突眼、眼睑退缩、眼球运动障碍2皮肤变化皮肤温热、潮红、多汗3生殖系统月经紊乱、不孕、性欲减退格雷夫斯病患者可出现特征性突眼。眼睑退缩使眼球暴露增多，出现惊恐状。皮肤血流增加导致潮红温热。女性可出现月经量少甚至闭经，男性可出现勃起功能障碍。

甲亢诊断：病史和体检1病史采集详细询问起病时间、进展速度。了解症状严重程度，是否有家族史。评估药物使用史和既往颈部放射史。2体格检查观察全身状态，测量生命体征。重点检查甲状腺大小、质地、有无结节。评估有无突眼和眼外肌受累。3专科体征检查有无细震颤、肌无力。观察皮肤变化和反射亢进。必要时进行心电图检查评估心律。

甲亢诊断：实验室检查检查项目甲亢变化正常参考范围TSH显著降低或抑制0.4-4.0mIU/L游离T4升高9-22pmol/L游离T3升高3.5-6.5pmol/LTRAb阳性(GD)1.75IU/LTPOAb常升高35IU/mLTSH