甲状旁腺功能亢进症的诊断和治疗.pptxVIP

甲状旁腺功能亢进症的诊断和治疗本报告将系统介绍甲状旁腺功能亢进症的诊断与治疗方法，帮助医护人员更好地了解和应对这一内分泌疾病。作者：

什么是甲状旁腺功能亢进症？1定义甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺激素分泌过多所导致的内分泌代谢性疾病。2主要特点这种疾病主要影响人体的钙磷代谢平衡，导致高钙血症和低磷血症。3发病机制甲状旁腺激素过度分泌促进骨吸收，增加肾小管对钙的重吸收。

甲状旁腺的生理功能解剖位置甲状旁腺通常为四个小腺体，位于甲状腺后方。每个腺体呈扁豆状，大小约为6×3×2毫米。功能作用甲状旁腺主要分泌甲状旁腺激素(PTH)，是调节体内钙磷代谢的关键激素。PTH能促进骨钙释放，增加肾小管对钙的重吸收。

甲状旁腺功能亢进症的类型原发性由甲状旁腺自身病变引起，如腺瘤、增生等。血钙高，PTH高。1继发性由其他疾病引起的代偿性PTH分泌增加，常见于慢性肾脏病。血钙低或正常，PTH高。2三发性长期继发性甲旁亢后，甲状旁腺自主分泌PTH。血钙高，PTH高。3

原发性甲状旁腺功能亢进症病因构成约85%由单个甲状旁腺腺瘤引起，10-15%为多腺体增生，不足1%为甲状旁腺癌。流行病学年发病率约为21-25例/10万人。女性发病率是男性的2-3倍，中老年人群较为常见。遗传因素少数病例与遗传性综合征相关，如MEN-1、MEN-2A和家族性低尿钙性高钙血症等。

继发性甲状旁腺功能亢进症1慢性肾脏病最常见原因，尤其是终末期肾病患者2维生素D缺乏影响钙吸收，导致PTH升高3胃肠道疾病吸收不良综合征影响钙吸收4其他因素某些药物和营养不良

三发性甲状旁腺功能亢进症1早期阶段继发性甲旁亢导致甲状旁腺持续受到刺激，腺体发生增生。2中期阶段长期PTH过度分泌使甲状旁腺细胞出现单克隆性增生。3晚期阶段甲状旁腺开始自主分泌PTH，即使原发病因得到纠正也不能逆转。

临床表现：骨骼系统骨吸收长期高PTH导致骨质疏松，特别影响皮质骨。手指末端和锁骨可见骨膜下吸收。骨痛和肌无力患者常感腰背痛、四肢痛，严重影响生活质量。肌无力尤其显著。骨折风险骨密度降低，病理性骨折风险显著增加。椎体和髋部为常见骨折部位。

临床表现：泌尿系统肾结石形成高钙血症导致尿钙排泄增加，促进肾结石形成。约20-25%的原发性甲旁亢患者会发生肾结石。肾小管损害钙沉积损伤肾小管，引起肾小管酸中毒和多尿症。长期存在可导致肾髓质钙化。肾功能减退持续高钙血症和结石导致肾脏损伤，可最终发展为慢性肾功能不全。

临床表现：消化系统上消化道症状恶心、呕吐和食欲不振常见于高钙血症患者。这些症状出现时往往血钙水平已明显升高。便秘高钙血症可降低肠道平滑肌张力，导致肠蠕动减弱和持续性便秘。消化性溃疡甲状旁腺激素可刺激胃泌素分泌，增加胃酸产生，提高溃疡风险。

其他临床表现神经精神症状疲劳、乏力、记忆力减退和抑郁是常见表现。严重高钙可致意识障碍和昏迷。心血管系统高血压发生率增加，心电图可见QT间期缩短。严重病例可出现心律失常和钙化。眼部表现角膜带状钙化和结膜钙化在长期病程中可能出现，甚至导致结膜红肿。关节症状软组织钙化和关节周围钙沉积可引起假性痛风和关节疼痛。

诊断：实验室检查检查项目原发性甲旁亢继发性甲旁亢三发性甲旁亢血清钙升高正常或降低升高血清磷降低升高正常或降低PTH升高或不适当正常明显升高持续升高维生素D正常或降低降低降低碱性磷酸酶升高升高升高

诊断：影像学检查X线检查可见骨膜下骨吸收，尤其在指骨、颅骨和锁骨处。严重病例可见囊性骨纤维化。骨密度检测DXA检查显示骨密度降低，通常皮质骨（如桡骨远端）降低更为明显。肾脏影像学超声和CT可发现肾结石和肾钙化。严重病例可见肾实质萎缩。

定位诊断方法甲状旁腺功能亢进症的定位诊断方法包括：颈部超声（敏感性约70-80%）、99mTc-MIBI核素显像（敏感性75-90%）、CT/MRI扫描（对异位腺体尤为重要）以及4D-CT。

鉴别诊断1恶性肿瘤高钙血症PTH相关蛋白（PTHrP）升高，PTH正常或降低2维生素D中毒25-(OH)D显著升高，PTH抑制3家族性低尿钙性高钙血症PTH正常或轻度升高，尿钙低4骨髓瘤和肉瘤血清蛋白电泳异常，骨髓检查异常

治疗方案概述手术治疗根治性方法，适用于原发性和三发性甲旁亢1药物治疗适用于不适合手术或手术后辅助治疗2针对原发病继发性甲旁亢需治疗基础疾病3定期随访评估治疗效果和并发症4

手术治疗：适应症有症状患者存在高钙血症症状、肾结石、骨质疏松等临床表现的患者应考虑手术治疗。无症状但符合指征血清钙超过正常上限1mg/dL肌酐清除率降低≥30%骨密度T值≤-2.5或有脆性骨折年龄50岁特殊情况疑似甲状旁腺癌、药物治疗无效或不耐受、需要长期监测有困难的患者。

手术方式：甲状旁腺切除术微创手术单侧探查术适用于术前定位明确的单发腺瘤。创伤小，恢复快，美观。术中可采用