《心律失常杨士斌》课件.pptVIP

*************************************抗心律失常药物（二）：Ia类奎尼丁作用机制：阻断钠通道，同时有α受体阻滞和抗胆碱作用适应症：房性心律失常（房颤、房扑转复和维持）WPW综合征室性心律失常不良反应：心脏毒性：QT延长、尖端扭转型室速奎尼丁综合征：心动过缓、阻滞非心脏不良反应：腹泻、耳鸣、视力模糊、血小板减少普鲁卡因胺作用机制：强效钠通道阻滞剂，延长PR和QRS间期适应症：阵发性室上性心动过速房颤、房扑室性心律失常不良反应：药物诱发狼疮综合征（长期使用）血液系统反应前列腺肥大患者可引起尿潴留禁忌证：严重心力衰竭、心脏传导阻滞抗心律失常药物（三）：Ib类利多卡因作用机制：选择性阻断失活状态的快钠通道，对缺血、损伤和频率增高的心肌作用更明显。主要静脉给药，口服生物利用度低。适应症：以治疗室性心律失常为主，尤其适用于：急性心肌梗死后的室性心律失常；心脏手术后的室性心律失常；洋地黄中毒导致的室性心律失常；其他药物治疗无效的室速。使用方法负荷量：1-1.5mg/kg静脉推注，可重复1-2次维持量：1-4mg/min静脉滴注毒性反应多与血药浓度相关，需密切监测半衰期短（1-2小时），肝脏代谢，肝功能不全需减量美西律作用与利多卡因相似，但可口服，半衰期较长（约12小时）副作用包括：中枢神经系统反应（眩晕、震颤）；心脏传导阻滞；促进心律失常作用；胃肠道反应。现已很少使用，仅作为替代药物抗心律失常药物（四）：Ic类普罗帕酮强效钠通道阻滞剂，对快反应组织传导有强烈抑制作用，同时有弱β阻滞作用。ECG表现为PR、QRS增宽。主要用于治疗室上性和室性心律失常，尤其适用于阵发性房颤的口袋药物策略（单次大剂量口服终止发作）。氟卡尼最强效的钠通道阻滞剂，对心房和心室均有抑制作用。由于CAST研究发现其增加心肌梗死后患者死亡率，现已极少使用。仅在其他药物无效且经过充分评估的特定患者中慎用。禁忌症所有Ic类药物禁用于：结构性心脏病患者（特别是冠心病和心力衰竭）；严重传导障碍；Brugada综合征（可诱发或加重ST段抬高和室性心律失常）。使用前应进行详细心脏评估，必要时行超声心动图和负荷试验排除潜在冠心病。注意事项所有Ic类药物均有促进心律失常的风险，尤其可将房颤转变为一对一传导的房扑，导致心室率显著增快。使用前通常建议先应用AV结阻滞药物（如β阻滞剂）预处理。治疗过程需定期心电图监测。抗心律失常药物（五）：II类β受体阻滞剂通过拮抗心脏β肾上腺素能受体，减慢心率、抑制自律性、延长房室结传导和降低心肌收缩力。在心律失常治疗中占有重要地位，尤其适用于交感神经兴奋诱发的心律失常。根据选择性分为：非选择性β受体阻滞剂（如普萘洛尔）和选择性β1受体阻滞剂（如美托洛尔）。根据是否具有内在拟交感活性（ISA）可分为有ISA（如哌醋洛尔）和无ISA（如阿替洛尔）。静脉用药有艾司洛尔（超短效）。禁忌症包括严重心动过缓、高度房室传导阻滞、失代偿心力衰竭和支气管哮喘等。抗心律失常药物（六）：III类1-3%胺碘酮肺毒性发生率与累积剂量和治疗持续时间相关40%碘含量胺碘酮分子中的碘含量30-55天半衰期胺碘酮的超长消除半衰期胺碘酮是目前临床最广泛使用的III类抗心律失常药物，具有多种作用机制：①延长动作电位和有效不应期；②非竞争性α和β受体阻滞作用；③钙通道阻滞作用；④钠通道阻滞作用。对房性和室性心律失常均有效，是唯一对心力衰竭患者安全的药物。胺碘酮的主要不良反应包括：肺毒性（最严重）、甲状腺功能异常（甲亢或甲减）、角膜沉积、肝功能损害、皮肤光敏反应和神经毒性等。其他III类药物包括索他洛尔（兼具β阻滞作用）、多非利特、伊布利特等，它们的主要风险是延长QT间期诱发尖端扭转型室速。抗心律失常药物（七）：IV类特性维拉帕米地尔硫卓钙通道亚型L型L型房室结作用强中等窦房结作用强中等外周血管作用中等强心肌收缩力影响显著抑制轻度抑制主要适应症PSVT、房颤/房扑心室率控制PSVT、房颤/房扑心室率控制主要禁忌症心力衰竭、病态窦房结综合征、房室传导阻滞心力衰竭（相对）、病态窦房结综合征、房室传导阻滞非二氢吡啶类钙通道阻滞剂主要通过阻断L型钙通道，减慢窦房结自律性和房室结传导，在心律失常治疗中占有重要地位。它们特别适用于心房颤动/扑动患者的心室率控制和阵发性室上性心动过速的终止和预防。与β阻滞剂相比，对支气管平滑肌影响小，可用于哮喘患者。电复律适应症评估适用于房颤/房扑、室上性心动过速、室性心动过速等，尤其是血流动力学