《心血管疾病的预防和治疗》课件.ppt

*************************************药物治疗：抗血小板药物阿司匹林通过不可逆抑制环氧合酶-1(COX-1)，减少血栓素A2合成，抑制血小板聚集。是心血管疾病一级和二级预防的基础药物。在急性冠脉综合征中首次负荷量150-300mg，随后维持剂量75-100mg/日。长期使用主要不良反应为胃肠道刺激和出血风险增加。PPI联合使用可降低胃肠道出血风险。氯吡格雷噻吩吡啶类药物，通过不可逆抑制P2Y12受体，阻断ADP介导的血小板活化。常用于阿司匹林过敏患者或与阿司匹林联合用于ACS和PCI后患者。起始负荷量300-600mg，维持剂量75mg/日。是前体药物，需经肝脏CYP2C19代谢活化，个体反应存在差异。主要不良反应包括出血风险增加和罕见的血细胞减少。替格瑞洛新一代P2Y12受体抑制剂，直接作用药物，抑制作用更强、起效更快、可逆性更好。ACS患者急性期负荷量180mg，维持剂量90mg，每日两次。PLATO研究显示替格瑞洛较氯吡格雷更能降低ACS患者死亡率。特有不良反应包括呼吸困难(约14%)和窦性心动过缓。不推荐与强效CYP3A4抑制剂或诱导剂联用。双重抗血小板治疗(DAPT)，通常为阿司匹林联合P2Y12受体抑制剂，是ACS和PCI后患者的标准治疗。PCI后DAPT持续时间根据出血风险和缺血风险个体化确定，一般为6-12个月，高危患者可延长至12个月以上。需定期评估出血风险，调整治疗策略。药物治疗：他汀类药物作用机制他汀类药物通过抑制HMG-CoA还原酶，阻断胆固醇合成关键步骤，降低肝内胆固醇合成。肝细胞内胆固醇减少导致LDL受体上调，增加血液中LDL颗粒清除，降低血清LDL-C水平。他汀还具有多种胆固醇非依赖性效应，包括改善内皮功能、稳定斑块、抗炎作用、抗血栓形成和抗氧化应激等，这些效应共同构成他汀的心血管保护作用。常用药物根据降低LDL-C能力分为高强度他汀(降低LDL-C≥50%)：如阿托伐他汀40-80mg、瑞舒伐他汀20-40mg；中强度他汀(降低LDL-C30-50%)：如阿托伐他汀10-20mg、瑞舒伐他汀5-10mg、辛伐他汀20-40mg；低强度他汀(降低LDL-C30%)：如辛伐他汀10mg等。他汀选择应根据患者LDL-C基线水平、降脂目标、年龄和不良反应风险综合考虑。有明确临床证据支持的他汀及其剂量应优先选择。不良反应及监测常见不良反应包括肌肉症状(肌痛、肌无力、横纹肌溶解)和肝酶升高。大约5-10%患者报告肌肉症状，但真正由他汀引起的比例较低。严重横纹肌溶解罕见(＜0.1%)。治疗前应检测肝功能和肌酸激酶(CK)，治疗后定期监测。肝酶升高3倍正常上限或CK升高5倍正常上限时应考虑减量或停药。他汀会轻度增加新发糖尿病风险，但获益远大于风险。药物治疗：β受体阻滞剂适应症β受体阻滞剂在心血管疾病治疗中应用广泛，主要适应症包括：冠心病：减轻心绞痛症状，心肌梗死后预防心室重构和猝死；慢性心力衰竭：改善症状和预后，降低死亡率；心律失常：特别是室上性心动过速；高血压：尤其适用于合并冠心病、心衰或心动过速的患者。研究表明，心肌梗死后使用β阻滞剂可降低死亡率约20-25%，对左心功能受损患者获益更大。在射血分数降低的心力衰竭患者中，β阻滞剂可降低死亡风险约30-35%。常用药物根据β受体选择性分为：非选择性(同时阻断β1和β2受体)：如普萘洛尔、噻吗洛尔；选择性(主要阻断β1受体)：如美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔；具有α阻断作用的β阻滞剂：如卡维地洛、拉贝洛尔。心力衰竭中推荐使用经循证医学证实有效的四种β阻滞剂：比索洛尔、美托洛尔缓释剂、卡维地洛和奈必洛尔。这些药物在心力衰竭试验中证实可显著改善预后。药物剂量应从小剂量开始，逐渐递增至目标剂量或最大耐受剂量。禁忌症绝对禁忌症：严重心动过缓(心率50次/分)；高度房室传导阻滞(二度或三度)未安装起搏器；严重低血压(收缩压90mmHg)；急性失代偿心力衰竭；严重外周动脉疾病伴有休息痛或坏疽风险；严重支气管哮喘发作期。相对禁忌症：轻中度哮喘或COPD(考虑高选择性β1阻滞剂)；糖尿病(可能掩盖低血糖症状)；一度房室传导阻滞；Raynaud现象；代谢综合征或糖耐量异常。使用β阻滞剂时应权衡利弊，必要时可考虑替代药物。药物治疗：ACEI/ARB作用机制血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过抑制ACE，减少血管紧张素II的生成，同时减少缓激肽的降解。这导致血管扩张、减轻交感神经活性、抑制醛固酮分泌和抗纤维化作用。血管紧张素II受体阻断剂(ARB)特异性阻断AT1受体，阻断血管紧张素II的不良作用，如血管收缩、醛