冠心病的病理和发病机制.pptxVIP

冠心病的病理和发病机制本演示将深入探讨冠心病的病理变化和复杂发病机制，帮助理解这一全球主要致死原因的本质。作者：

什么是冠心病？1定义冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。它是一种严重威胁人类健康的常见心血管疾病。2主要病理特征冠状动脉粥样硬化是冠心病的核心病理变化。动脉内膜下脂质沉积形成斑块，导致血管狭窄。3临床表现心绞痛、心肌梗死、心律失常等症状。严重者可导致心力衰竭或猝死。

冠心病的流行病学全球负担冠心病是全球首要死亡原因之一。每年约有900万人死于冠心病相关疾病。发达国家死亡率近年趋于平稳，而发展中国家呈上升趋势。中国现状中国冠心病患病率持续上升。城市化、生活方式西化是重要影响因素。中国每年约有150万人死于冠心病，农村地区诊断率低于城市。

冠状动脉解剖左冠状动脉起源于左冠窦，分为前降支和回旋支。前降支供应心室前壁和室间隔。右冠状动脉起源于右冠窦，沿房室沟行走。供应右心房、右心室和部分左心室。主要分支冠状动脉形成复杂网络，各分支有重要生理功能和临床意义。

正常冠状动脉组织结构1内膜单层内皮细胞及内弹力层2中膜平滑肌细胞和弹力纤维3外膜疏松结缔组织和微血管冠状动脉壁由三层组织构成，各层结构和功能各异。内膜直接接触血液，中膜提供弹性和收缩功能，外膜连接周围组织并含有血管的血管。

冠心病的病理变化概述动脉粥样硬化脂质沉积、斑块形成1血栓形成斑块破裂、血小板聚集2血管重构内膜增厚、管腔变化3冠心病病理变化是一个动态过程，这三个主要病理环节相互关联。动脉粥样硬化是基础，斑块不稳定可引起血栓，血管重构则影响血流动力学。

动脉粥样硬化的发展阶段1脂质条纹最早期病变，内膜下脂质沉积。呈现黄色条纹状。常见于儿童和青少年。2纤维斑块中期病变，平滑肌细胞增生。纤维组织和脂质混合，突向血管腔。3复合性病变晚期病变，斑块发生钙化、溃疡或出血。管腔严重狭窄或完全闭塞。

动脉粥样硬化的微观病理变化内皮功能障碍内皮细胞受损，通透性增加。脂质、炎症细胞进入血管壁。泡沫细胞形成巨噬细胞吞噬氧化LDL，转化为泡沫细胞。形成脂质核心。平滑肌细胞增殖平滑肌细胞从中膜迁移至内膜。分泌胶原，形成纤维帽。斑块进展炎症持续，斑块扩大。可发生钙化、出血或破裂。

斑块的组成脂质核心由胆固醇酯、游离胆固醇组成。含坏死组织和炎症细胞。软而不稳定。1纤维帽覆盖在脂质核心表面。由胶原纤维和平滑肌细胞构成。决定斑块稳定性。2钙化区域由钙盐沉积形成。与斑块年龄相关。增加斑块硬度但影响弹性。3炎症细胞主要是巨噬细胞和T淋巴细胞。分泌细胞因子，促进斑块发展。4

斑块稳定性稳定斑块纤维帽厚而坚韧脂质核心小炎症反应轻平滑肌细胞多钙化明显稳定斑块更常引起慢性血管狭窄，表现为稳定型心绞痛。不稳定斑块纤维帽薄而脆弱脂质核心大炎症反应强平滑肌细胞少侧向生长不稳定斑块易破裂出血，常导致急性冠脉综合征。

斑块破裂破裂机制纤维帽被金属蛋白酶削弱。应力集中在薄弱处。物理力量导致帽破裂。易发因素高血压、炎症反应增强。血流湍流、血管痉挛。交感神经激活。破裂后果脂质核心暴露于血流。触发强烈凝血反应。形成血栓，导致急性闭塞。

血栓形成血小板活化斑块破裂暴露胶原和组织因子。血小板黏附于破裂面。释放ADP和血栓烷A2。凝血级联反应组织因子激活外源性凝血通路。形成凝血酶。将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。纤维蛋白网络形成纤维蛋白单体聚合。捕获红细胞和白细胞。形成稳定血栓。血管闭塞血栓逐渐增大。可完全阻断血流。导致下游心肌缺血坏死。

冠状动脉重构正向重构动脉外径扩大，保持内腔面积。是对早期斑块的代偿机制。Glagov现象：斑块负担达40%前，管腔几乎不变。隐蔽性心肌缺血：血管造影可能显示轻度狭窄。负向重构血管外径无明显变化或收缩。管腔明显狭窄。常见于糖尿病患者。与稳定性心绞痛相关。血管造影可能高估实际斑块负荷。

冠心病的发病机制概述1遗传因素基因多态性影响2环境因素生活方式与饮食3病理过程多种机制协同作用冠心病发病是一个复杂的多因素过程。遗传背景与环境因素相互作用，激活多种病理机制。这种复杂性解释了为什么冠心病的临床表现和进展有很大个体差异。

内皮功能障碍定义血管内皮细胞的保护性功能失衡。一氧化氮合成减少，内皮素增加。血管收缩与舒张失衡。原因氧化应激、炎症、高脂血症。高血压、糖尿病、吸烟。血流剪切力改变。后果内皮通透性增加，脂质沉积。白细胞黏附增强。平滑肌增殖。促凝状态。

脂质代谢异常1高胆固醇血症低密度脂蛋白（LDL）水平升高。家族性高胆固醇血症风险高。胆固醇沉积于血管壁。2LDL氧化修饰LDL在血管壁被氧化。修饰后更易被巨噬细胞摄取。触发炎症反应。3HDL功能障碍高密度脂蛋白降低或功能受损。胆固醇逆转运受阻。抗氧化和抗炎功能减弱。

炎症反应炎症细胞浸润单核细胞黏附内皮并迁移。转化为巨噬细胞。T淋巴细胞也参与其中。炎症因子释