《青少年重症医学》课件.pptVIP

*************************************青少年重症内分泌紊乱糖尿病酮症酸中毒高血糖、代谢性酸中毒、脱水，常见于1型糖尿病初发或感染、应激等诱因。治疗包括液体复苏、胰岛素、电解质纠正，需警惕脑水肿并发症。甲状腺危象高代谢状态、交感神经亢进、多器官功能障碍，常见于甲亢患者合并感染、手术等诱因。治疗包括抗甲状腺药物、β阻滞剂、支持治疗。肾上腺危象肾上腺皮质功能不全导致的血流动力学不稳定、电解质紊乱，常见于应激状态下未使用糖皮质激素替代。治疗包括糖皮质激素、液体复苏、电解质纠正。内分泌紊乱在危重症儿童中较为常见，可为原发疾病或继发于其他疾病和治疗。除上述三种常见急症外，还包括抗利尿激素分泌异常综合征、低血糖、钙磷代谢紊乱等。这些内分泌紊乱可直接危及生命，或加重原有疾病，增加死亡风险。早期识别和干预是关键，包括警惕高危患者，了解临床表现特点，及时进行激素水平检测，给予替代或抑制治疗。治疗过程中需密切监测治疗反应和并发症。糖尿病酮症酸中毒的处理评估阶段（0-1小时）评估意识状态、脱水程度、血糖、电解质、血气，建立静脉通路，开始心电监护复苏阶段（1-4小时）0.9%生理盐水10-20ml/kg复苏（休克者），随后降低速率，控制24小时总液量≤1.5-2倍维持量胰岛素治疗（2小时后开始）静脉胰岛素0.05-0.1U/kg/h持续泵入，血糖下降不超过5mmol/L/h，当血糖14mmol/L时加入葡萄糖电解质纠正补充钾离子（胰岛素开始2小时内），其他电解质根据监测结果调整；碳酸氢钠仅用于严重酸中毒（pH6.9）儿童糖尿病酮症酸中毒（DKA）是1型糖尿病最严重的急性并发症，病死率约0.15-0.30%。治疗目标是纠正脱水、电解质紊乱和酸中毒，同时安全降低血糖。最严重的并发症是脑水肿，发生率约0.5-1%，死亡率高达20-25%。为降低脑水肿风险，治疗应遵循液体缓慢复苏原则，避免过快补液和血糖过快下降。监测应包括生命体征、神经系统症状、输入输出量、电解质和血糖的频繁检测。甲状腺危象的识别和治疗临床表现高热、心动过速、意识障碍、胃肠道症状、多器官功能障碍诊断评分Burch-Wartofsky评分系统（体温、中枢神经系统影响、胃肠道症状、心血管功能、心力衰竭、肝功能）治疗步骤抗甲状腺药物、碘剂、β阻滞剂、支持治疗（降温、液体、糖皮质激素）3诱因处理识别和治疗感染、创伤、手术等诱发因素4甲状腺危象是一种罕见但威胁生命的内分泌急症，多发生在甲亢患者合并感染、创伤等应激情况下。在儿童中更为少见，多见于青少年期，尤其是格雷夫斯病患者。诊断主要基于临床表现，实验室检查通常显示甲状腺激素升高，但程度与临床严重性并不完全相关。治疗遵循四步走策略：①抑制甲状腺激素合成（甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶）；②抑制甲状腺激素释放（无机碘、碘化钾）；③阻断外周效应（β阻滞剂）；④支持治疗和诱因处理。青少年重症创伤患者的评估现场评估伤情严重程度、气道-呼吸-循环、神经功能、体温保护、疼痛管理、转运决策初步检查ABCDE评估、创伤评分(PTS)、建立静脉通路、监测生命体征、血常规与凝血功能、重要器官功能影像学评估创伤全身CT、超声检查(FAST)、X线检查，评估出血部位和程度、内脏器官损伤持续再评估动态监测生命体征、凝血功能、血气分析、乳酸清除率、器官功能、并发症筛查创伤是儿童和青少年死亡和残疾的主要原因之一。与成人相比，儿童创伤有其特殊性：解剖结构不同（头部相对较大，内脏器官保护不足），生理反应不同（代偿能力强，血压可长期维持正常），常见伤害类型不同（钝挫伤多于穿透伤）。儿童创伤评分（PTS）考虑了体重、气道、收缩压、中枢神经系统状态、开放性伤口、骨折等因素，有助于预测预后和指导分流。创伤评估应系统、全面，遵循ATLS原则，但需考虑儿童特点进行调整。创伤后多器官功能障碍的预防和治疗1器官保护治疗器官灌注维持、呼吸保护策略、肾保护措施、肠道保护2创伤救治止血、损伤控制、早期手术干预、血流动力学稳定炎症反应控制感染防控、过度炎症反应抑制、免疫调节4早期复苏控制性液体复苏、合理输血策略、预防凝血障碍创伤后多器官功能障碍综合征(MODS)是严重创伤患者死亡的主要原因之一。在儿童中，其发生机制与成人类似，但表现和进展可能不同。预防和治疗MODS的关键在于减少二次打击，包括控制出血、避免低血压、防治感染、减少医源性损伤等。目前的治疗策略包括早期目标导向治疗、损伤控制理念、平衡式输血策略、限制性液体管理等。对于创伤性脑损伤患者，应特别注意维持足够的脑灌注压，防止继发性脑损伤。颅脑损伤的管理原