《男性生殖系统》教学课件.pptVIP

*************************************男性生殖系统的发育1胚胎期胚胎期性别分化是受遗传和激素双重调控的精确过程。男女胚胎最初都有一对中性性腺和两套生殖管道原基。Y染色体上SRY基因的表达诱导性腺分化为睾丸（约第6周）；睾丸分泌的睾酮促进Wolff管发育为附睾、输精管和精囊，抗苗勒氏管激素(AMH)抑制Müller管发育；外生殖器在双氢睾酮作用下分化为阴茎和阴囊（约第12周）。睾丸下降通常在胎儿8-9月完成。2青春期青春期的发育变化由下丘脑-垂体-性腺轴重新活跃触发，通常在9-14岁开始。睾酮水平显著升高，促进生殖器官发育和第二性征出现。阴茎、阴囊和睾丸体积增大；阴毛、腋毛和胡须生长；喉结发育、声音变低；肌肉量增加、骨骼生长加速后闭合；皮脂腺活跃、可能出现痤疮。精子产生开始，首次遗精标志着生育能力的获得，通常在青春期开始后1-2年出现。男性生殖系统的衰老内分泌变化与女性绝经期不同，男性性腺功能下降呈渐进性，称为男性更年期或迟发性性腺功能减退症。从40岁左右开始，睾酮水平每年下降约1%，到70-80岁可降低30-40%。游离睾酮下降更明显，部分由于性激素结合球蛋白增加。此外，脉冲式LH分泌减少，睾丸对LH的反应性降低。结构变化睾丸体积萎缩，重量减轻，精索静脉曲张发生率增加；生精小管基底膜增厚，间质成分相对增多；精子产量下降，精液质量劣化；前列腺增生常见，腺体逐渐被纤维组织替代；阴茎海绵体弹性下降，勃起功能减退；阴囊皮肤松弛，提睾反射减弱。功能退化精子产生减少但通常终身存在；精子活力和正常形态比例下降，DNA碎片增加；性欲减退，性功能障碍发生率增加，尤其是勃起功能障碍；射精量减少，射精力度减弱；生育能力下降但不完全丧失，高龄男性仍可能生育，但后代出现基因异常的风险增加。男性不育症概述定义男性不育症是指育龄男性在与女性有规律的、无保护的性生活至少12个月后，未能使女性怀孕的状况。全球约15%的夫妇受不孕不育影响，其中男方因素占约50%（单独或与女方共同因素）。流行病学研究表明，发达国家男性不育率呈上升趋势，与环境污染、生活方式变化和晚婚晚育等因素相关。常见原因男性不育的病因复杂多样，主要包括：生精障碍，如隐睾、精索静脉曲张、遗传异常、内分泌失调、药物和环境毒素等；精子运输障碍，如先天性输精管缺如、输精管梗阻、附睾炎后阻塞等；免疫因素，如抗精子抗体；性功能障碍，如勃起功能障碍、射精障碍；以及原因不明的特发性不育，约占15-30%。男性不育症的评估需要详细的病史采集、体格检查、精液分析和实验室检查。近年来，随着分子生物学和遗传学的发展，男性不育的遗传基础研究取得重要进展，发现多种与不育相关的基因突变。辅助生殖技术的发展为严重男性不育提供了新的治疗选择，特别是卵胞浆内单精子注射技术(ICSI)使许多以前无法治疗的重度少精症或无精症患者获得生育机会。男性不育症的诊断方法精液分析精液分析是男性不育诊断的基础检查，需要至少两次检查确认。评估指标包括：量(≥1.5ml)、pH值(7.2-8.0)、浓度(≥15百万/ml)、总数(≥39百万)、活力(≥40%前向运动)、形态(≥4%正常形态)、白细胞数(1百万/ml)和液化时间(60分钟)。异常结果需结合临床进一步评估，如少精症、弱精症、畸形精子症或无精症等。激素检查内分泌检查有助于了解下丘脑-垂体-性腺轴功能，尤其对少精症和无精症患者重要。常规检查包括促卵泡激素(FSH)、促黄体激素(LH)、睾酮、雌二醇和泌乳素。FSH升高提示生精小管损伤；LH和睾酮异常提示间质细胞功能异常；泌乳素升高可抑制性腺功能。某些情况需检查甲状腺功能和肾上腺激素。影像学检查超声检查可评估睾丸大小和结构、精索静脉曲张、射精管梗阻等；经直肠超声检查前列腺和精囊；阴囊MRI用于隐睾定位和睾丸肿瘤鉴别；输精管造影和精囊造影可确定梗阻部位。其他检查包括染色体分析、Y染色体微缺失检测、基因突变筛查等，尤其适用于严重少精症和无精症患者的病因诊断。睾丸疾病隐睾隐睾是指睾丸未能完全下降至阴囊内，是最常见的男性生殖系统先天异常，发生率约3-5%。早产儿发生率更高，多数可自行下降，到1岁时发生率降至约1%。隐睾可为单侧或双侧，位于腹腔内、腹股沟管内或腹股沟管外。长期未治疗可导致生精功能损害、不育和睾丸肿瘤风险增加。治疗包括激素治疗和手术固定，推荐在1-2岁前完成。睾丸炎睾丸炎是睾丸的炎症性疾病，可由细菌、病毒或自身免疫因素引起。细菌性睾丸炎常继发于泌尿系统感染，主要病原体为大肠杆菌等；病毒性睾丸炎最常见的是腮腺炎病毒引起，青春期后感染可导致睾丸萎缩和不育；自身免疫性睾丸炎与抗