适应性免疫应答 (3).ppt

表达CD40L与M?表面CD40结合分泌IFN-?等活化M?杀灭胞内菌IL-3、GM-CSF刺激骨髓产生M?TNF、MCP-1趋化M?局部M?浸润Th1第31页，共72页，星期日，2025年，2月5日BTTBMφMφTTTTTTTh1

的

效

应BT第32页，共72页，星期日，2025年，2月5日IFN?IFN?RCD40LCD40Th1细胞活化Mφ通过CD40/CD40L和IFN-γ激活巨噬细胞增强其吞噬杀伤病原微生物作用IL-12第33页，共72页，星期日，2025年，2月5日Th1效应2、促进Th1、Th2、CTL、NK等细胞活化和增殖，从而放大免疫效应。IFN-?促进B产生抗体，增强巨噬细胞的吞噬和杀伤能力。第34页，共72页，星期日，2025年，2月5日放大免疫效应Th1NKTh1IL-2IFN-γ,IL-2CTLIL-2

IFN-γB第35页，共72页，星期日，2025年，2月5日Th1效应3、活化中性粒细胞，杀伤病原体。TNFαβ第36页，共72页，星期日，2025年，2月5日Th2效应1、辅助体液免疫应答2、参与超敏反应3、抗寄生虫感染第37页，共72页，星期日，2025年，2月5日Th17分泌IL-17参与炎症反应、感染性疾病、自身免疫性疾病。刺激上皮、内皮、成纤维细胞、巨噬细胞产生：①G-CSF、GM-CSF②IL-1、6、TNF-α③IL-8MCP-1第38页，共72页，星期日，2025年，2月5日CD8+CTL直接激活机制APC通过MHCⅠ类途径提呈抗原，并表达B7，直接激活CD8+T细胞。第39页，共72页，星期日，2025年，2月5日CD8+CTL间接激活机制低表达共刺激分子的靶细胞，激活CD8+T细胞需要CD4+Th细胞的辅助。缺乏B7CD28IL-2第40页，共72页，星期日，2025年，2月5日CTL细胞效应CTLapoptosis特点：特异性杀伤作用杀伤受MHC-I类分子限制CTL可连续杀伤靶细胞。第41页，共72页，星期日，2025年，2月5日记忆性T(memoryTcell,Tm)细胞介导再次免疫应答长寿命，更易被激活对第二信号的依赖性降低活化后分泌更多cytokine，并且对其更敏感第42页，共72页，星期日，2025年，2月5日（3）T细胞效应的生物学意义抗感染：胞内感染的病原体抗病毒、肿瘤：Th、CTL细胞作用免疫损伤：参与DTH、移植排斥反应、自身免疫病第43页，共72页，星期日，2025年，2月5日（4）细胞免疫局部炎症的的特点发生时间：缓慢（1-3天）多局限于：抗原所在部位组织学变化：

以单个核细胞细胞浸润为主的炎症浸润细胞：

以T淋巴细胞为主，

M?、NK细胞起协同作用第44页，共72页，星期日，2025年，2月5日三、B细胞介导的免疫应答TI抗原TI-1：脂多糖（一）B细胞对TI抗原的应答第45页，共72页，星期日，2025年，2月5日TI-1抗原是多克隆活化剂丝裂原B1细胞脂多糖BCR丝裂原受体①②第46页，共72页，星期日，2025年，2月5日TI-2抗原，有多个重复排列的B表位B1细胞使受体交联第47页，共72页，星期日，2025年，2月5日（二）B细胞对TD抗原的免疫应答1、识别阶段特点:（1）直接识别抗原：抗原种类多：蛋白质、多糖、脂质、小分子化合物抗原的表位：完整抗原天然构象、降解后抗原表位构象表位、线性表位（2）识别FDC表面的抗原，尤其在再次应答发挥作用（3)自身可作为APC第48页，共72页，星期日，2025年，2月5日TD抗原CD40CD40LTDAgB2BCRMHC-IICD4Th21第49页，共72页，星期日，2025年，2月5日2、B细胞活化、增殖、分化（1）活化(双信号）第一信号

识别信号B细胞共受体（CD21CD19CD81)第二信号协同刺激CD40/CD40L等（2）信号转导第50页，共72页，星期日，2025年，2月5日第51页，共72页，星期日，2025年，2月5日第十章适应性免疫应答关于适应性免疫应答(3)第1页，共72页，星期日，2025年，2月5日目录一、概述二、T细胞介导的免疫应答三、