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医学分析-中国急性肺栓塞诊断及治疗指南——2015年中国专家共识汇报人:XXX2025-X-X
目录1.急性肺栓塞概述
2.急性肺栓塞的诊断
3.急性肺栓塞的治疗
4.急性肺栓塞的并发症及处理
5.急性肺栓塞的预防
6.急性肺栓塞的护理
7.急性肺栓塞的预后及随访
01急性肺栓塞概述
急性肺栓塞的定义和病因定义急性肺栓塞(PE)是指肺动脉及其分支因血栓或其他物质阻塞所引起的肺循环障碍的临床综合征,其发病率为每年约100-200/10万人。病因病因主要包括静脉血栓形成和血栓脱落,其中深静脉血栓(DVT)是最常见的病因,约占PE的60%-90%。DVT的形成可能与多种因素有关,如长期卧床、手术、肿瘤、肥胖等。风险因素风险因素包括高龄、吸烟、肥胖、心血管疾病、妊娠和分娩、口服避孕药、长途旅行、手术、创伤和恶性肿瘤等。这些因素可能导致静脉血液淤滞,从而增加血栓形成的风险。
急性肺栓塞的临床表现和诊断方法典型症状急性肺栓塞患者常表现为突发胸痛、呼吸困难、咳嗽、心悸等症状,其中胸痛发生率约为70%-90%,呼吸困难约为70%。体征表现体征上可能出现呼吸急促、心动过速、血压下降、发绀等。约60%的患者可出现肺部湿啰音或哮鸣音,部分患者可能出现胸腔积液。诊断方法诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。D-二聚体检测、肺通气/血流灌注显像(V/Q扫描)和CT肺动脉造影(CTPA)是常用的诊断方法。CTPA是目前诊断PE的金标准,敏感性高达90%-95%。
急性肺栓塞的病理生理机制血栓形成急性肺栓塞的病理基础是血栓形成,常见于下肢深静脉,血栓脱落进入肺循环导致肺动脉阻塞。血栓成分包括纤维蛋白、红细胞和白细胞等,其形成与血液凝固、抗凝和纤溶平衡有关。肺循环障碍血栓阻塞肺动脉后,引起肺循环阻力增加,右心负荷加重,可能导致急性右心衰竭。肺血管阻力升高时,肺动脉压上升,平均肺动脉压可增加约2-3倍。全身影响肺栓塞可引起全身性反应,如释放炎症介质、激活凝血系统,导致全身炎症反应综合征(SIRS)。SIRS可进一步引发多器官功能障碍,甚至死亡。
急性肺栓塞的分类和分级病因分类根据病因,急性肺栓塞可分为血栓源性、非血栓源性和混合性三大类。血栓源性最为常见,约占80%,主要由深静脉血栓形成引起。非血栓源性包括肿瘤、脂肪栓塞等。部位分类根据栓塞部位,可分为中央型、周围型和混合型。中央型栓塞位于肺动脉主干或大分支,周围型栓塞位于肺叶或肺段动脉,混合型栓塞同时累及中央和周围肺动脉。严重程度分级根据临床表现和生理学指标,将急性肺栓塞严重程度分为高危、中危和低危三级。高危患者常表现为急性右心衰竭或休克,中危患者症状较轻,低危患者症状轻微或无症状。
02急性肺栓塞的诊断
临床表现和体征典型症状急性肺栓塞患者常见症状包括突发胸痛、呼吸困难、咳嗽、心悸等,其中胸痛发生率为70%-90%,呼吸困难约为70%。部分患者可能出现咯血,发生率约为10%-30%。非特异性症状部分患者可能表现为非特异性症状,如乏力、出汗、恶心、呕吐、晕厥等,这些症状可能与肺栓塞引起的全身性反应有关。体征表现体检时可能出现呼吸急促、心动过速、血压下降、发绀等体征。约60%的患者可闻及肺部湿啰音或哮鸣音,部分患者可能出现胸腔积液或心包摩擦音。
实验室检查D-二聚体D-二聚体是交联纤维蛋白的降解产物,是反映体内血栓形成和纤溶活性的指标。急性肺栓塞时,D-二聚体水平通常升高,敏感性高,但特异性较差。凝血功能检查包括凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)等,用于评估血液凝固功能。这些指标在急性肺栓塞患者中可能出现异常,如PT延长、APTT缩短等。血气分析血气分析可评估患者的氧合状态和酸碱平衡。急性肺栓塞患者可能出现低氧血症、低碳酸血症和呼吸性碱中毒。
影像学检查CT肺动脉造影CT肺动脉造影(CTPA)是急性肺栓塞诊断的金标准,敏感性高达90%-95%,可清晰显示肺动脉内的血栓,是目前最常用的影像学检查方法。肺通气/血流灌注显像肺通气/血流灌注显像(V/Q扫描)是一种非侵入性检查,可显示肺内通气与血流分布情况。V/Q扫描对亚段以下肺栓塞的敏感性较高,但特异性较差。磁共振成像磁共振成像(MRI)可用于评估肺栓塞,尤其在CTPA禁忌或无法进行时。MRI对肺栓塞的诊断具有较高的敏感性和特异性,但检查时间较长,成本较高。
诊断标准与流程诊断标准急性肺栓塞的诊断需结合临床表现、实验室检查和影像学检查。诊断标准包括临床疑似、高度疑似和确诊三个级别,确诊需满足至少两个主要标准或一个主要标准加两个次要标准。诊断流程诊断流程包括病史采集、体格检查、实验室检查和影像学检查。首先评估临床疑似度,如高度疑似则进行影像学检查,必要时进行侵入性检查。鉴别诊断急性肺栓塞需与其他疾病
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