诊断学皮肤粘膜出血.ppt

**机体参与凝血的第三方面，也就是机体的凝血机制。血管内皮损伤，胶原暴露，启动内源及外源性的凝血过程。我们已经学过参与人体凝血过程的凝血因子有12个，在血小板等的参与下，经过一系列酶反应，这些凝血因子最终可促使形成纤维蛋白血栓，填塞于血管破损处，使出血停止。凝血过程分三个阶段：凝血活酶的形成、凝血酶形成、纤维蛋白的形成。除止血机制外，机体还存在完善的抗凝及纤溶机制。正常情况下，凝血与抗凝、纤维蛋白形成与纤溶维持动态平衡，保证了血流的通畅。如果纤溶亢进的话，也可造成出血不止。**凝血的过程较为复杂，有许多凝血因子参与，任何一个凝血因子的缺乏或功能不足都可以引起凝血障碍，导致皮肤黏膜出血。如：遗传性的凝血因子8缺乏导致的血友病、凝血酶原缺乏症、低凝血酶原血症等。另外很多凝血因子、纤溶蛋白在肝脏合成和降解，严重肝病、维生素K缺乏可造成凝血因子合成障碍。循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进，异常蛋白血症类肝素抗凝物质、抗凝药物，原发性纤溶亢进、继发性纤溶亢进都可以引起出血不止。关于诊断学皮肤粘膜出血第1页，共24页，星期日，2025年，2月5日定义(Definition)机体止血或凝血功能障碍皮肤粘膜自发性出血或轻微外伤后难以止血第2页，共24页，星期日，2025年，2月5日临床表现

Clinicalmanifestation瘀点(petechia)紫癜(purpura)瘀斑(ecchymosis)皮下血肿(hematoma)血疱(bloodblister)鼻出血(Epistaxis)牙龈出血(gingivalbleeding)第3页，共24页，星期日，2025年，2月5日瘀点petechia特点：直径2mm暗红色四肢及躯干下部多见不高出皮肤、按压不褪色约一周完全吸收鉴别：小红痣第4页，共24页，星期日，2025年，2月5日紫癜purpura特点：直径3-5mm,余同出血点第5页，共24页，星期日，2025年，2月5日瘀斑ecchymosis

特点:直径5mm初：暗红或紫色后：黄褐色、黄色或黄绿色约两周完全吸收部位:易摩擦、磕碰处、针刺处第6页，共24页，星期日，2025年，2月5日皮下血肿（hematoma）大片出血伴皮肤隆起血疱:暗黑、紫红水疱状出血常见于口腔、舌鼻出血（鼻衄）牙龈出血第7页，共24页，星期日，2025年，2月5日病因及发生机制EtiologymechanismandPathogenesis第8页，共24页，星期日，2025年，2月5日三个基本病因血管壁异常血小板数量或功能异常凝血功能障碍第9页，共24页，星期日，2025年，2月5日血管壁功能

Capillarywallfunction正常时小血管壁收缩具有止血作用血管破损↓小血管收缩↓血缓慢流↓初期止血第10页，共24页，星期日，2025年，2月5日血管壁功能异常

Capillarywalldefect遗传性出血性毛细血管扩张症(Hereditaryhemorrhageniccapillarydilatatasia)过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜、机械性紫癜(purpura)严重感染、动脉硬化、VitC和Vitpp缺乏、化学物质或药物中毒第11页，共24页，星期日，2025年，2月5日血管壁功能异常的临床表现1.皮肤粘膜的瘀点、瘀斑：过敏性紫癜的荨麻疹样紫癜2.手足伸侧的瘀斑：老年性紫癜3.四肢偶发瘀斑：单纯性紫癜第12页，共24页，星期日，2025年，2月5日过敏性紫癜第13页，共24页，星期日，2025年，2月5日血小板止血功能血管损伤→plt相互粘附、聚集成白色血栓→阻塞伤口plt膜磷脂磷脂酶释放花生四稀酸转化血栓烷进一步促进血小板聚集，并有血管收缩作用促进局部止血第14页，共24页，星期日，2025年，2月5日血小板异常Plateletabnormality血小板数量异常血小板