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慢性肺原性心脏病

1了解继发性肺动脉高压和原发性肺动脉高压的概念2掌握慢性肺原性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期临床表现的特点、诊断方法；掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理特点3掌握慢性肺心病时“肺动脉高压”的发病机制4了解本病是以肺功能不全作为基本矛盾的全身病变，具有复杂多变的特点；了解本病的预防措施目的要求

LOGO呼吸系统解剖呼吸系统的组成

体循环与肺循环

定义慢性肺原性心脏病（简称肺心病）是指由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，致使右心肥大、扩张，伴或不伴右心衰竭的心脏病

中国患病率：4‰占≥15岁人群7‰占住院心脏病的46%~38.5%北方高于南方，农村高于城市，山区高于平原吸烟者患病率高于不吸烟者冬春季节、气候骤然变化是发病的重要因素010302040506流行病学

支气管、肺疾病慢性支气管炎、阻塞性肺气肿(COPD)最常见，占80%~90%支气管哮喘支气管扩张重症肺结核尘肺弥漫性肺间质纤维化等通气与换气功能障碍12病因

COPD

胸廓运动障碍性疾病各种原因所致的脊椎畸形膜广泛增厚、粘连所致的严重胸廓畸形肺血管疾病甚少见限制性通气功能障碍病因

脊柱右侧突

发病机制和病理肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素?缺氧性肺血管收缩：收缩物质/舒张物质花生四烯酸及前列腺素、白三烯增加收缩血管的活性物质增多组胺、5-HT、AT-II、PAF内皮源性舒张因子(如一氧化氮)减少，内皮源性收缩因子(如内皮素)增加直接收缩肺血管

?高碳酸血症PaCO2增高H+增加肺血管对缺氧收缩敏感性增强肺动脉压增高

1肺血管阻力增加的解剖学因素2?炎症累及邻近肺小动脉炎，导致管狭窄或闭塞5?慢性缺氧致肺血管重建，平滑肌细胞肥大，纤维组织增生，血管壁增厚，管腔狭窄4?肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损3?肺泡内压增加，压迫肺毛细血管

?缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少而加重了水钠潴留?醛固酮增加而导致水钠潴留02?继发性红细胞增多，致血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加01

心脏病变和心力衰竭1?肺循环阻力增加，右心代偿致右心室肥厚2?右心室失代偿，右心排血量下降，舒张末压增高，右心室扩大和右心衰竭3?缺氧、高碳酸血症、细菌毒素、酸碱失衡及电解质紊乱致左、右心室损害4?伴发的高血压或冠心病5

?缺氧和高碳酸血症尚可损害其他重要器官01?脑、肝、肾、胃肠道等发生病变02?多脏器的功能障碍03其他重要器官的损害

主要是慢支、肺气肿等原发病的表现P2亢进，提示有肺动脉高压肺气肿体征以及肺部干、湿罗音三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下可见明显心脏搏动，提示有右心室肥厚与扩大临床表现肺、心功能代偿期（包括缓解期）

肺心功能失代偿期（急性加重期）呼吸衰竭右心衰竭

系统症状05神经精神症状04紫绀03呼吸困难02急性呼吸道感染为常见诱因01呼吸衰竭

12543颈静脉怒张肝肿大和压痛肝—颈静脉回流征阳性下肢水肿,严重者出现全身性水肿明显腹水提示有心原性肝硬化的存在三尖瓣区收缩期杂音，舒张期奔马律12345心力衰竭

并发症肺性脑病缺氧、二氧化碳潴留引起精神障碍、神经系统症状的综合征鉴别诊断：脑血管意外感染中毒性脑病代谢性碱中毒电解质紊乱等氧化碳潴留可导致呼吸性酸中毒严重缺氧可致代谢性酸中毒低钾、低氯血症可致代谢性碱中毒机械通气过度致呼吸性碱中毒05各种类型酸碱失衡致电解质紊乱酸碱失衡和电解质紊乱

房性早搏阵发性室上性心动过速(以紊乱性房性心动过速最具特征性)心房扑动心房颤动心室颤动心脏骤停心律失常

01感染中毒性休克02失血性休克03心源性休克休克弥散性血管内凝血(DIC)

上消化道出血胃肠道瘀血缺氧、高碳酸血症肺性脑病药物胃及小肠粘膜糜烂、溃疡

肺、胸基础疾病急性肺部感染的征象肺动脉高压征右下肺动脉干扩张（横径?15mm）肺动脉段明显突出(其高度?7mm)右心室增大征实验室和其他检查X线检查

肺型P波01电轴右偏02重度顺钟向转位03RV1+SV5?1.05mV等右心室肥大的改变04心电图检查

43肺动脉干增大右心房增大等21右心室流出道内径增大右心室内径增大超声心动图检查

血气分析01PaO28.0kPa(60mmHg)PaCO26.7kPa(50mmHg)判断各种类型酸碱失衡02

?患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变01具备以上?、?两项者即可诊断为肺心病，若同时具备三项则已为肺心病失代偿期04?有肺动脉高压与右心室增大的征象02?有右心功能不全的临床表现03诊断和鉴