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感染性与无菌性炎症的异同分析2025

感染性与无菌性炎症的异同及临床意义

一、发病机制的异同

相似点

炎症启动机制：者均通过模式识别受体(PRR)激活固有免疫系统。感

染性炎症由病原体相关分子模式(PAMP)触发，无菌性炎症则由损伤相

关分子模式(DAMP)启动，如热休克蛋白、HMGB1等。免疫抑制：早

期炎症后均存在负反馈调控，可能导致免疫功能抑制(如脓毒症和创伤后

单核细胞HLA-DR表达下降)o基因组学重叠：外周血白细胞基因表达

有93%的相似性，均涉及促炎因子(如TNF-ci、IL-6)和趋化因子的活

化。器官损伤风险：失调的炎症反应均可导致多器官功能障碍(MODS)o

不同点

触发配体：感染性炎症的PAMP来源于病原体（如细菌脂多糖）,而无菌

性炎症的DAMP来自内源性损伤产物（如细胞碎片、ATP）o信号通路:

DAMP可激活非PRR受体（如离子通道、G蛋白偶联受体）,而PAMP

主要依赖PRR（如TLR、NLR）DAMP诱导的凝血反应更强。生物学

意义：感染性炎症以清除病原体为核心，无菌性炎症侧重于组织修复。

二、临床特征的异同

相似点

症状重叠：均表现为红肿热痛、器官功能障碍（如ARDS、休克）o继发

感染风险：免疫抑制状态可能增加继发感染概率，如创伤或脓毒症患者易

并发肺炎。

不同点

病程与预后：感染性炎症（如脓毒症相关ARDS）病程更长、病死率更高

（脓毒症病死率可达29%-61%）无菌性炎症（如急性胰腺炎）若未继

发感染，预后相对较好。感染播散：感染性炎症可能引发血流感染或迁徙

性病灶（如感染性心内膜炎的赘生物脱落），无菌性炎症无此特征。诊断

工具：感染性：病原学检测（培养、宏基因组测序）是金标准。无菌性:

依赖生物标志物（如髓过氧化物酶）和影像学检查（如超声显示局部结构

改变）o

三、治疗策略的异同

相似点

控制原发病：感染性需引流感染灶，无菌性需清除坏死组织以减少炎症介

质释放。

器官支持：纠正氧供失衡（如机械通气）、维持血流动力学稳定。不同点

抗微生物药物：感染性：需及时使用抗生素（如脓毒症需广谱抗生素）。

无菌，性:滥用抗生素无效且增加耐药风险,应使用非雷体抗炎药（NSAIDs）

或免疫调节剂（如环磷酰胺）。

免疫调节：无菌性炎症可能需糖皮质激素（如地塞米松）或靶向DAMP

信号通路的药物。

四、临床意义与动态评估

转化风险：无菌性炎症（如烧伤、创伤）可能因屏障破坏或免疫抑制继发

感染；感染性炎症（如脓毒症）释放DAMP加重器官损伤。

精准治疗:动态监测生物标志物（如PCT鉴别感染性炎症，敏感性＞80%）,

结合病原学结果调整治疗。避免抗生素滥用：非感染性炎症（如类风湿性

关节炎）使用抗生素无效，需以抗炎和免疫调节为主。

五、总结

感染性与无菌性炎症在机制、临床表现和治疗上既有共性又存在本质差异。

临床需通过多维度评估（病原学、生物标志物、影像学）实现精准干预：

抗感染针对病原体，抗炎与免疫调节控制过度炎症。这一区分对改善重症

患者预后、减少抗生素耐药至关重要。