反流性食管炎的病因与处理策略.pptxVIP

反流性食管炎的病因与处理策略反流性食管炎是一种常见的消化系统疾病。它由胃酸和消化液反流至食管所致。本演示将深入探讨其病因机制与最新治疗策略。我们将分享专业经验与实用指南。作者：

什么是反流性食管炎？胃酸反流胃内容物逆行流入食管，引起黏膜损伤。食管炎症食管黏膜发生炎症，出现糜烂和溃疡。GERD表现是胃食管反流病重要的临床表现之一。

反流性食管炎的流行病学20%西方国家西方发达国家患病率较高，约10-20%。7%中国现状我国患病率约5-7%，呈逐年上升趋势。2倍增长速度近十年患病率增长近两倍。

正常食管的生理机制食管下括约肌LES形成抗反流屏障，静息压力为10-30mmHg。食管蠕动协调性收缩将反流物清除回胃。唾液分泌中和酸性反流物，保护食管黏膜。

反流性食管炎的病理生理机制多因素疾病多种机制共同作用的结果抗反流屏障功能异常LES压力降低，瞬时松弛增加食管清除能力下降蠕动功能减弱，唾液分泌减少胃排空延迟胃内压力升高，促进反流发生

反流性食管炎的主要病因解剖因素食管裂孔疝是重要的解剖学病因功能因素LES压力降低和瞬时松弛外部因素肥胖、饮食习惯与生活方式药物因素某些药物可降低LES压力

食管裂孔疝与反流性食管炎定义与分类胃的一部分通过膈肌食管裂孔进入胸腔。滑动型最常见。His角改变改变胃食管连接处解剖关系，破坏抗反流屏障。LES压力影响降低LES静息压力，增加反流风险。

生活方式因素肥胖增加腹内压力，降低LES压力。BMI每增加5，反流风险增加1.5倍。不良习惯吸烟降低LES压力。饮酒直接刺激食管黏膜。睡前进食增加夜间反流风险。饮食因素咖啡、巧克力、辛辣食物、酸性食物、高脂食物。它们降低LES压力或直接刺激黏膜。体位因素卧位、弯腰增加反流。紧身衣物增加腹内压力。

药物相关因素非甾体抗炎药阿司匹林、布洛芬等直接损伤食管黏膜。钙通道阻滞剂降低LES压力，如硝苯地平、氨氯地平。抗胆碱药降低LES压力，减弱食管蠕动。

其他相关因素妊娠因素孕激素降低LES压力。子宫增大抬高腹压。约40-80%孕妇出现反流症状。应激状态精神压力可改变食管运动功能。焦虑抑郁降低疼痛阈值，加重症状感知。结缔组织疾病硬皮病、混合性结缔组织病影响食管平滑肌功能。降低LES压力和蠕动。

反流性食管炎的临床表现典型症状胸骨后烧灼感、反酸、嗳气非典型表现慢性咳嗽、声音嘶哑、咽喉异物感呼吸症状哮喘样症状、夜间呛咳牙齿损害牙齿酸蚀症、口臭

反流性食管炎的并发症食管狭窄长期炎症导致瘢痕形成，食管腔狭窄。表现为进行性吞咽困难。溃疡和出血严重炎症导致溃疡形成，可引起出血。表现为黑便或呕血。巴雷特食管食管鳞状上皮被柱状上皮替代。是食管腺癌的重要癌前病变。呼吸系统并发症反复误吸可引起肺炎、肺纤维化。加重既有呼吸系统疾病。

反流性食管炎的诊断方法症状评估典型症状具有较高诊断价值。反流病问卷评分。内镜检查评估食管黏膜损伤程度。但约50%患者内镜下无明显炎症。24小时食管pH监测金标准检查。记录食管内pH值变化。计算DeMeester评分。阻抗-pH监测可同时检测酸性和非酸性反流。对PPI治疗后症状持续者尤为重要。

内镜下反流性食管炎的分级分级洛杉矶分级标准临床意义A级黏膜破损≤5mm，不超过两个黏膜嵴轻度，预后良好B级黏膜破损5mm，不超过两个黏膜嵴中度，需规律治疗C级黏膜破损连续多个黏膜嵴，累及75%周径重度，复发率高D级黏膜破损累及≥75%食管周径极重度，并发症风险高

反流性食管炎的鉴别诊断功能性胃灼热症状相似但内镜下无炎症。对PPI治疗反应较差。食管动力障碍贲门失弛缓症、食管痉挛等。吞咽困难更为突出。缺血性心脏病胸痛性质不同，常伴放射痛。与活动相关。

反流性食管炎的治疗目标症状控制迅速缓解烧心、反酸等症状，提高生活质量。黏膜愈合修复食管黏膜炎症和糜烂，恢复正常结构。维持缓解防止症状复发，维持长期健康状态。预防并发症避免狭窄、巴雷特食管等严重后果。

生活方式调整减轻体重肥胖患者减重可明显改善反流症状。每减轻5%体重，症状改善20%。饮食调整避免高脂食物、巧克力、辛辣食物、柑橘类、咖啡。少量多餐。睡眠姿势抬高床头15-20cm。避免睡前3小时进食。左侧卧位有助减少反流。戒烟限酒尼古丁降低LES压力。酒精直接刺激黏膜并增加胃酸分泌。

药物治疗：抑酸药质子泵抑制剂(PPIs)首选药物，抑酸效果最强。奥美拉唑、兰索拉唑等抑制H+/K+-ATP酶黏膜愈合率可达90%餐前30分钟服用最佳H2受体拮抗剂中等抑酸效果，起效较快。雷尼替丁、法莫替丁等阻断组胺H2受体适合轻度症状或辅助治疗长期使用易产生耐药性

新型抑酸药：钾离子竞争性酸阻滞剂（P-CAB）快速起效服药1小时内达到最大抑酸效果，优于PPI的2-5天。持久作用不受进餐时间限制，全天抑酸效果稳定。代表药物伏诺拉生(Vonoprazan)，已在日本和