医学课件-第九章 非毒性甲状腺肿.pptxVIP

医学课件-第九章非毒性甲状腺肿汇报人：XXX2025-X-X

目录1.非毒性甲状腺肿概述

2.非毒性甲状腺肿的病理生理

3.非毒性甲状腺肿的诊断

4.非毒性甲状腺肿的治疗原则

5.非毒性甲状腺肿的并发症

6.非毒性甲状腺肿的预后

7.非毒性甲状腺肿的预防

01非毒性甲状腺肿概述

非毒性甲状腺肿的定义定义概述非毒性甲状腺肿，又称单纯性甲状腺肿，是指甲状腺非炎症性、非肿瘤性肿大，不伴有甲状腺功能异常，是临床上最常见的甲状腺疾病之一。发病机制其发病机制复杂，可能与碘摄入不足、遗传因素、自身免疫等多种因素相关，据统计，全球约有20%的人群患有此病，其中女性发病率约为男性的4倍。临床特征非毒性甲状腺肿的临床表现主要为甲状腺肿大，患者通常无明显不适，肿大程度从轻微到显著不等，严重者可引起呼吸困难、吞咽困难等症状。

非毒性甲状腺肿的分类按病因分类非毒性甲状腺肿根据病因可分为碘缺乏型、单纯性、弥漫性非毒性甲状腺肿等，其中碘缺乏型是最常见的类型，约占所有病例的60%-70%。按病理类型从病理学角度，可分为结节性和弥漫性两大类，结节性非毒性甲状腺肿表现为甲状腺内出现多个结节，弥漫性则表现为整个甲状腺均匀肿大。按流行病学分类根据流行病学特点，可分为地方性非毒性甲状腺肿和散发性非毒性甲状腺肿，地方性主要发生在碘资源缺乏地区，散发性则广泛存在于世界各地。

非毒性甲状腺肿的病因碘摄入不足碘是合成甲状腺激素的必需元素，碘摄入不足会导致甲状腺激素合成减少，刺激甲状腺代偿性增生，进而形成非毒性甲状腺肿。全球约有20亿人生活在碘缺乏地区。遗传因素遗传因素在非毒性甲状腺肿的发病中也扮演重要角色，研究表明，家族性非毒性甲状腺肿的患病率比非家族性高3-5倍，遗传方式可能与常染色体显性遗传有关。自身免疫自身免疫性因素被认为是非毒性甲状腺肿的另一重要病因，如桥本甲状腺炎等自身免疫性疾病，可导致甲状腺慢性炎症和纤维化，引起甲状腺肿大。

非毒性甲状腺肿的临床表现甲状腺肿大非毒性甲状腺肿最典型的表现为甲状腺肿大，通常对称、质软、无压痛，肿大程度从轻微到显著不等，严重时可能达到成人拳头大小。压迫症状肿大的甲状腺可能会压迫周围组织，出现相应的症状，如呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑等，这些症状在肿物较大或位于特殊位置时较为明显。其他症状部分患者可能伴有颈部不适、疼痛、局部皮肤充血发红等症状，但多数患者并无明显不适，仅在体检时发现甲状腺肿大。

02非毒性甲状腺肿的病理生理

甲状腺激素的合成与释放甲状腺球蛋白合成甲状腺激素的合成始于甲状腺滤泡上皮细胞内，通过摄取碘离子，将其转化为碘化氨基酸，进而合成甲状腺球蛋白，这是甲状腺激素的前体。碘化酪氨酸的偶联在甲状腺球蛋白上，两个碘化酪氨酸分子偶联形成二碘酪氨酸（DIT）和三碘酪氨酸（T3），它们是甲状腺激素的基本结构单元。甲状腺激素的释放合成的甲状腺激素以甲状腺球蛋白的形式储存于滤泡腔中，通过滤泡上皮细胞释放进入血液循环。这个过程受到多种因素的调控，如促甲状腺激素（TSH）的水平。

甲状腺生长因子与细胞增殖生长因子作用甲状腺生长因子（TGF-α和TGF-β）可以促进甲状腺细胞的增殖和分化，其活性水平在非毒性甲状腺肿中可能升高，从而导致甲状腺组织的过度生长。细胞增殖调控细胞增殖受到多种信号通路的调控，如RAS/MAPK、PI3K/AKT等，这些通路在非毒性甲状腺肿的发病机制中可能被激活，导致细胞无限制增殖。基因表达变化非毒性甲状腺肿中可能存在基因表达的异常，如甲状腺转录因子（TTF-1）的表达上调，这可能参与调节甲状腺细胞的生长和分化过程。

炎症反应与纤维化炎症反应机制炎症反应在非毒性甲状腺肿的发病中起重要作用，炎症细胞释放的细胞因子如TNF-α、IL-1等，可促进甲状腺细胞的增殖和纤维化过程。纤维化过程慢性炎症可能导致甲状腺组织纤维化，纤维化组织形成会导致甲状腺结构变形，影响甲状腺激素的合成和释放，进而引发功能障碍。病理变化在非毒性甲状腺肿中，可见到明显的炎症细胞浸润和纤维组织增生，这些病理变化是导致甲状腺肿大和功能异常的重要原因。

03非毒性甲状腺肿的诊断

临床检查体格检查临床医生通过触诊和视诊评估甲状腺的大小、形状、质地和活动度，以及是否存在结节或异常血管杂音。超声检查甲状腺超声是诊断非毒性甲状腺肿的重要工具，可清晰显示甲状腺内部结构，评估结节性质，并测量甲状腺大小。放射性核素扫描放射性核素扫描可以帮助评估甲状腺的功能和血流情况，通过观察放射性物质在甲状腺内的分布，判断甲状腺的活性。

影像学检查超声检查超声检查是评估甲状腺形态和内部结构的无创方法，可显示甲状腺的均匀性、边界、回声特点以及结节的存在和特征。CT扫描CT扫描能够提供甲状腺的横断面图像，对于判断甲状腺的大小、形态、内部结构以及与周围组织的解剖关系有重要作用。MR