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流行性感冒的免疫机制
目录病毒基础流感病毒概述、类型及结构特征免疫应答先天性、适应性免疫系统及其功能并发症与预防
流感病毒概述病毒分类正黏液病毒科，分为甲、乙、丙、丁四型病毒结构具有包膜的RNA病毒，呈不规则球形基因组特征分节段单链负链RNA，易变异重组
流感病毒的类型甲型流感病毒致病性最强，可感染多种哺乳动物和禽类乙型流感病毒主要感染人类，致病性次于甲型丙型流感病毒仅感染人类，通常引起轻微症状丁型流感病毒主要感染牛和猪，尚未发现人类感染病例
流感病毒的结构病毒粒子大小约80-120nm的包膜病毒外层脂质双分子层来源于宿主细胞表面蛋白血球凝集素(HA)：介导病毒入侵神经氨酸酶(NA)：帮助病毒释放内部蛋白核蛋白：包裹病毒RNA基质蛋白：维持病毒结构
流感病毒的基因组分节段RNA基因组单链负链RNA，甲型和乙型有8个片段2多功能基因每个片段编码1-2种蛋白质高变异性缺乏校对功能导致复制错误率高
流感病毒的变异抗原漂移点突变累积导致表面蛋白微小变化抗原转变基因片段重组导致表面蛋白大幅变化基因重组不同毒株基因交换形成新变种
人体免疫系统简介适应性免疫特异性防御，形成免疫记忆先天性免疫非特异性防御，快速应答物理屏障皮肤和粘膜形成第一道防线
免疫系统的组成免疫器官胸腺、脾脏、淋巴结和骨髓等免疫细胞白细胞家族，包括T细胞、B细胞等免疫分子抗体、细胞因子和补体系统
先天性免疫和适应性免疫的比较特征先天性免疫适应性免疫响应速度快速（小时内）较慢（数天至数周）特异性非特异性高度特异性记忆能力无免疫记忆有免疫记忆主要细胞巨噬细胞、NK细胞T细胞、B细胞
先天性免疫应答概述物理屏障呼吸道上皮和黏液阻止病毒入侵细胞介导吞噬细胞和NK细胞识别清除病毒体液因子干扰素、补体和炎症因子提供防护
呼吸道上皮屏障黏液层分泌物捕获并吸附病毒颗粒纤毛运动向上推动黏液清除病毒紧密连接细胞间连接阻止病毒穿透
模式识别受体（PRRs）Toll样受体TLR3识别双链RNATLR7/8识别单链RNARIG-I样受体识别细胞质内的病毒RNA激活干扰素产生NOD样受体识别病毒组分激活炎症小体
病毒相关分子模式（PAMPs）病毒RNA单链和双链RNA结构5三磷酸RNA末端病毒蛋白特定结构域和修饰异常糖基化模式复制中间体病毒复制过程产生的特殊核酸结构
先天性免疫细胞巨噬细胞吞噬病毒和感染细胞分泌细胞因子和趋化因子2树突状细胞捕获和处理病毒抗原连接先天性和适应性免疫3自然杀伤细胞识别并杀死感染细胞释放细胞毒性颗粒
干扰素系统1III型干扰素主要作用于粘膜表面2II型干扰素IFN-γ，由T细胞和NK细胞产生I型干扰素IFN-α/β，诱导抗病毒状态
炎症反应炎症因子释放IL-1、IL-6、TNF-α等促炎因子产生血管反应血管扩张和通透性增加细胞浸润中性粒细胞和单核细胞迁移到感染部位组织修复炎症消退后细胞清除和组织修复
补体系统经典途径抗体-抗原复合物激活替代途径病原表面直接激活凝集素途径甘露糖结合凝集素识别病原表面碳水化合物膜攻击复合物形成孔道破坏包膜病毒和感染细胞
适应性免疫应答概述体液免疫B细胞产生特异性抗体中和病毒并标记感染细胞细胞免疫T细胞识别并杀死感染细胞分泌细胞因子调节免疫反应免疫记忆形成长期记忆细胞快速响应再次感染
T细胞介导的免疫应答CD4+T辅助细胞分泌细胞因子协助B细胞产生抗体Th1、Th2、Th17和Treg亚群CD8+细胞毒性T细胞识别被感染细胞释放穿孔素和颗粒酶诱导细胞凋亡
B细胞介导的免疫应答B细胞激活识别病毒抗原或受T细胞帮助克隆增殖活化B细胞大量增殖2浆细胞分化产生大量特异性抗体3记忆B细胞形成长期存在以应对再感染
抗流感病毒抗体抗HA抗体阻止病毒吸附和入侵针对头部域高变异区或茎部保守区抗NA抗体阻碍病毒释放和传播抑制酶活性抗M2抗体阻断离子通道功能靶向高度保守区域抗NP抗体识别感染细胞内暴露的核蛋白介导抗体依赖性细胞毒性
记忆性免疫应答T细胞记忆CD4+和CD8+记忆T细胞长期存在于循环血液和组织中快速扩增和功能激活B细胞记忆记忆B细胞和长寿命浆细胞骨髓微环境中维持抗体分泌快速产生高亲和力抗体
流感病毒感染的免疫应答时间线1感染初期(0-48小时)病毒入侵上皮细胞先天免疫激活干扰素产生2急性期(3-7天)适应性免疫启动T细胞增殖抗体开始产生3恢复期(1-2周)病毒清除炎症消退记忆细胞形成
免疫细胞间的相互作用
流感病毒的免疫逃逸机制概述抗原变异表面蛋白突变逃避抗体识别抑制免疫应答干扰干扰素产生和信号传导调节宿主细胞控制细胞凋亡和抗原呈递
抗原漂移和免疫逃逸点突变积累病毒RNA聚合酶错误率高导致突变抗原决定簇变化表面蛋白结构微小改变抗体识别减弱现有抗体与变异病毒结合能力下降季节性流感传播群体免疫部分失效允许病毒传播
抗原转变和大流行风险抗原转变是流感大流
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