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急性冠脉综合征的紧急处理和介入治疗急性冠脉综合征是一种致命性心脏疾病。它需要紧急医疗干预。正确的处理可大幅提高患者生存率。介入治疗已成为现代医学的重要突破。作者:
急性冠脉综合征概述定义急性冠脉综合征是冠状动脉血流突然减少或中断的临床综合征。它可导致心肌缺血和潜在的心肌坏死。ST段抬高心肌梗死(STEMI)特征为心电图上ST段持续抬高,表明冠状动脉完全闭塞。需要紧急血管再通以挽救心肌。非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)无ST段抬高但有心肌损伤标志物升高。通常为不完全闭塞,但仍需积极治疗。不稳定型心绞痛静息或轻微活动即出现持续或恶化的胸痛,但无心肌损伤标志物升高。预示着潜在心肌梗死风险。
发病的病理生理机制动脉粥样硬化斑块形成冠状动脉内壁积聚脂质和炎症细胞,形成斑块。这是一个缓慢进行的过程,可持续数十年。斑块破裂不稳定斑块的纤维帽破裂,暴露内部物质。这触发强烈的凝血反应和炎症级联反应。血栓形成血小板聚集和凝血因子激活导致血栓形成。血栓可部分或完全阻塞冠状动脉血流。心肌缺血和坏死血流中断导致供氧不足。持续缺血超过20-30分钟将导致不可逆的心肌细胞死亡。
高危症状和体征典型症状压迫性胸痛或胸闷放射至左臂、颈部或下颌出汗、恶心和呕吐呼吸困难和心悸极度疲劳和焦虑非典型表现上腹部不适或消化不良单纯背痛或肩痛极度疲劳无明显胸痛突发性呼吸困难女性和老年人更常见胸痛是急性冠脉综合征最常见的症状。典型疼痛为压榨性、紧缩性,常伴有出汗和呼吸困难。
初步诊断手段心电图(ECG/EKG)12导联心电图是首要检查。STEMI表现为两个或更多相邻导联ST段抬高。NSTEMI和不稳定型心绞痛可表现为ST段压低或T波改变。心肌损伤标志物肌钙蛋白I和T是特异性标志物。肌钙蛋白升高表明心肌细胞损伤。持续升高确认心肌梗死诊断。心肌酶谱肌酸激酶同工酶(CK-MB)在心肌梗死后4-6小时升高。动态变化帮助确定心肌损伤的时间和范围。床旁超声心动图可迅速评估心脏功能和节段性运动异常。帮助识别梗死区域和并发症,如心脏破裂或瓣膜功能不全。
紧急反应的重要性症状开始心肌缺血开始,患者出现症状。此时心肌细胞开始受到威胁但尚未大量死亡。120分钟内黄金时间窗口。此期间内恢复血流可显著减少心肌坏死范围,降低死亡率。90分钟目标从医院门到球囊扩张的理想时间。每延迟30分钟,死亡率增加7.5%。46小时后大多数受影响心肌已坏死。干预效果显著降低,但仍可挽救边缘区心肌细胞。
抗缺血及抗凝措施硝酸甘油舌下含服或静脉给药。扩张冠状动脉,减轻心肌负荷,迅速缓解胸痛。阿司匹林立即口服300mg负荷剂量。抑制血小板聚集,防止血栓进一步形成。氯吡格雷/替格瑞洛与阿司匹林联用形成双联抗血小板治疗。氯吡格雷负荷剂量600mg,替格瑞洛负荷剂量180mg。抗凝药物肝素、低分子肝素或比伐卢定。抑制血栓形成和扩大,为介入治疗创造条件。
溶栓治疗适应症STEMI患者,症状发作12小时内,无法在90分钟内接受PCI的情况。药物选择尿激酶、链激酶、阿替普酶(rt-PA)、瑞替普酶等。特异性溶解血栓中的纤维蛋白。给药方式静脉推注或静脉滴注。rt-PA通常90分钟完成给药,瑞替普酶为双次推注。并发症管理出血风险监测,特别关注颅内出血。随时准备处理再灌注心律失常。
经皮冠状动脉介入术(PCI)首选治疗STEMI救治金标准,优于药物溶栓时间要求门-球时间小于90分钟设备要求导管室、专业团队24小时待命效果评估TIMI血流分级0-3级,争取达到3级PCI是STEMI患者的首选治疗方式。它能直接疏通阻塞的冠状动脉,恢复心肌血流供应。与溶栓相比,PCI具有更高的血管再通率和更低的并发症风险。
PCI手术策略1血管通路选择首选桡动脉入路,具有更少出血并发症和更早活动的优势。股动脉入路作为备选,适用于需要更大导管的复杂病变。2病变评估冠状动脉造影明确病变位置和严重程度。血管内超声(IVUS)和光学相干断层扫描(OCT)评估斑块特性和管腔面积。3预处理球囊预扩张使闭塞血管开通。抽吸导管去除血栓物质,减少无复流风险。4支架植入药物洗脱支架优于裸金属支架。新一代支架降低了再狭窄和晚期支架内血栓形成风险。
冠状动脉旁路移植术(CABG)手术原理使用自体血管(如内乳动脉或大隐静脉)绕过冠状动脉狭窄部位,重建血流通路。可一次性解决多支血管病变。手术方式传统开胸手术或微创手术。可使用心肺转流机体外循环或不停跳技术进行。手术时间通常3-6小时。适应人群左主干病变、三支血管病变、糖尿病患者的多支病变、复杂病变不适合PCI者。CABG提供更持久的血管通畅率。
非ST段抬高型ACS的管理风险分层使用GRACE或TIMI评分评估患者风险药物治疗抗血小板、抗凝、抗缺血药物优化介入时机根据风险确定早期(24h)或延迟(24-72h)介入长期管理二级预防及风
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