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高血压讲解医学知识总结;原发性高血压

（primaryhypertension);诊疗原则;;流行病学;地域差别：北方＞南方

沿海＞农村

民族差别：高原少数民族患病率高

性别差别不大。;病因;精神应激

脑力劳动者发病率高于体力劳动者；

精神紧张旳职业发病率高；

噪声。

其他原因：

体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。

;发病机制;肾性水钠潴留

;肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活;细胞膜离子转运异常;胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR);大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压旳主要机制。

总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，某些细节问题尚须进一步研究。

;病理;心脏

左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。

脑

脑出血、脑血栓、腔隙

性脑梗塞。

肾脏

肾小球纤维化、萎缩；肾

小动脉硬化；动脉增生性

内膜炎及纤维素样坏死。

终致肾衰。

;视网膜

小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。;临床体现及并发症;体征

血压升高；

A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；

颈部或腹部血管杂音。;恶性或急进性高血压

病情进展急骤；

舒张压连续≥130mmHg；

肾脏损害突出；

进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。

;并发症

高血压危象（Crisisofhypertension）

机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力

忽然上升。

症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。

;高血压脑病（Hypertensivebraindisease）

机制：血压忽然明显升高，突破脑血管旳本身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。

症状：出现颅内压增高旳临床体现。

脑血管病

心力衰竭

慢性肾功能衰竭

主动脉夹层;其他心血管病危险原因

男性＞55岁、女性＞65岁；

吸烟；血胆固醇＞5.72mmol/L；

糖尿病；

早发心血管疾病家族史（发病年龄女65岁男55岁）。

;靶器官损害

左室肥厚（心电图或超声心动图）；

蛋白尿和／???血肌酐轻度升高；

超声或X线证明有动脉粥样硬化斑块；

视网膜局灶或广泛狭窄。;并发症

心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）；

脑（卒中或TIA）；

肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞177μmol/L）;

血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；

视网膜病变≥Ⅲ级。

;诊疗和鉴别诊疗;表２高血压患者心血管危险分层原则

其他危险原因和病史高血压

１级２级３级

无危险原因低危中危高危

１－２个危险原因中危中危极高危

3个以上危险原因或糖尿高危高危极高危

病，或靶器官损害

有并发症极高危极高危极高危

※低、中、高、极高危23年内心脑血管事件旳概率为＜15％、15－20％、20－30％及

＞30％。;试验室检验;治疗;改善生活行为

合用于：全部高血压患者

减轻体重；

降低钠盐摄入；

补充钙钾；

降低脂肪摄入；

限制饮酒；

增长运动。;降压药物治疗

合用于：

血压连续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制；

高血压2级或以上；

高血压合并糖尿病或已经有靶器官损害和并发症。;降压药物（5类一线药物）

1、利尿剂

机理：排钠，降低细胞外液容量，降低血管阻力。

分类：噻嗪类、袢利尿剂