急性心脏病发作 - 课件 (演示).pptVIP

急性心脏病发作急性心脏病发作是一种严重威胁生命的医疗紧急情况，也是全球主要的死亡原因之一。了解这种疾病的关键症状、风险因素和治疗方法对于患者的生存至关重要。根据全球疾病负担研究数据显示，每年有超过900万人死于心脏病相关疾病，占全球死亡人数的16%以上。在中国，心血管疾病已成为头号死亡原因，导致每年约350万人死亡，相当于每分钟就有7人因心脏病发作而离世。本演示将详细探讨急性心脏病的各个方面，从基础医学知识到最新的诊断和治疗方法，旨在提高大家对这一常见而危险疾病的认识和理解。

什么是急性心脏病？定义急性心脏病是指冠状动脉血流突然减少或中断，导致心肌缺氧和坏死的一系列疾病。最常见的类型是急性心肌梗死（AMI），俗称心肌梗塞或心脏病发作。心肌梗死是由于冠状动脉血栓形成，阻断了向心肌供应氧气和营养物质的血流，导致心肌细胞在短时间内死亡。如果不及时治疗，心肌坏死范围会逐渐扩大，可能导致严重并发症甚至死亡。临床表现急性心脏病最典型的症状是持续性胸痛，常被描述为压迫感、紧缩感或烧灼感。疼痛可能辐射至左臂、颈部、下巴或背部。其他常见症状包括气短、出汗、恶心和极度疲劳。值得注意的是，约有30%的心肌梗死患者可能没有明显的胸痛症状，这种情况在女性、老年人和糖尿病患者中更为常见，称为无痛性心肌梗死。

心脏的基本解剖结构心脏四腔心脏分为左右两侧，每侧由心房和心室组成，共四个腔室。左右心房接收血液，而心室负责将血液泵出心脏。左心室泵出的血液供应全身，是心脏最强壮的部分。冠状动脉冠状动脉位于心脏表面，为心肌提供氧气和营养。主要分为左冠状动脉和右冠状动脉，左冠状动脉又分为前降支和回旋支。冠状动脉堵塞是心肌梗死的主要原因。瓣膜系统心脏有四个瓣膜控制血液的单向流动：二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。这些瓣膜确保血液从心房流向心室，再从心室流向血管，而不会倒流。传导系统心脏有自己的电气系统，由窦房结(起搏器)、房室结和浦肯野纤维组成。这个系统产生电脉冲使心肌有节律地收缩，维持正常的心跳。

急性心脏病的流行病学流行病学数据显示，心脏病在全球范围内存在显著的地域差异。发达国家的急性心脏病发病率通常高于发展中国家，但随着城市化和生活方式的改变，发展中国家的发病率正在快速增长。在性别差异方面，男性的急性心脏病发生率高于女性，但这一差距随着年龄的增长而减小。女性绝经后的心脏病风险显著增加。此外，有研究表明，尽管女性的整体发病率较低，但她们的死亡率可能更高，部分原因是症状的非典型性导致诊断延迟。

急性心脏病的主要病因动脉粥样硬化脂质斑块在动脉壁累积血栓形成斑块破裂触发血栓冠状动脉痉挛动脉异常收缩动脉粥样硬化是急性心脏病最常见的病因，占90%以上的病例。它是一个长期过程，脂质和炎症细胞在动脉壁累积形成斑块，逐渐使血管狭窄。当斑块表面的纤维帽破裂时，会暴露出斑块内的物质，触发血栓形成，进一步堵塞血管。冠状动脉痉挛较为罕见，但也可导致急性心脏病。在这种情况下，冠状动脉突然强烈收缩，暂时阻断血流。一些药物（如可卡因）、精神压力和自身免疫疾病可能诱发冠状动脉痉挛。此外，一些罕见的心脏病发作原因包括冠状动脉解离、栓塞和先天性冠状动脉异常。

危险因素之一：吸烟烟草中的有害物质香烟中含有超过7000种化学物质，包括尼古丁、一氧化碳和多种致癌物。尼古丁增加心率和血压，一氧化碳减少血液携带氧气的能力。内皮功能受损吸烟损害血管内皮细胞，降低一氧化氮的产生，导致血管弹性减弱，更容易形成斑块。短期内，吸烟会导致血管收缩，增加心脏负担。促进炎症和氧化应激吸烟引起全身性炎症反应，增加白细胞计数和C反应蛋白水平。它还产生自由基，导致氧化应激，加速动脉粥样硬化进程。增加血栓形成风险吸烟使血小板更容易聚集，增加纤维蛋白原水平，降低纤溶活性，创造有利于血栓形成的环境，直接增加急性心脏病风险。研究显示，吸烟者发生心脏病的风险是非吸烟者的2-4倍。每天吸烟超过20支的人，心脏病发作风险增加5-6倍。值得注意的是，戒烟后风险会逐渐下降，戒烟5年后，心脏病风险可减少50%。

危险因素之二：高胆固醇胆固醇的类型胆固醇分为低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。LDL被称为坏胆固醇，它将胆固醇从肝脏运送到全身细胞。当LDL水平过高时，多余的胆固醇会沉积在动脉壁上，形成斑块。HDL被称为好胆固醇，它从血管壁和身体组织中收集多余的胆固醇，将其运回肝脏进行处理和排泄。HDL水平高有助于减少心脏病风险。胆固醇与动脉粥样硬化高水平的LDL胆固醇是动脉粥样硬化的主要危险因素。当LDL颗粒渗透到动脉内膜后，会被氧化，引发炎症反应。巨噬细胞吞噬氧化的LDL后转变为泡沫细胞，形成脂质条纹，这是动脉粥样硬化的早期表现。随着这一过程的持续，斑块逐渐增大并变得不稳定。不稳定斑块容易破裂，触发血栓形成，导致急性心脏病发作。研究表明，每降