肥胖症调节摄食行为的主要生物活性物质课件PPT.pptxVIP

肥胖症调节摄食行为

的主要生物活性物质主讲XXX20XX年X月X日（下载后可复制、修改文字哦！）

1.减食因子，包括β-肾上腺素能受体、多巴胺、血清素、胰升糖素多肽1及瘦素等。2.增食因子，包括α-去甲肾上腺素能受体、神经肽Y、胃生长激素释放激素、增食因子、甘丙肽等。3.代谢产物，如血糖水平高低等（血糖低，饥饿感明显）。另外，内源性大麻素及其抗体也可调节摄食行为，激活后引起食欲增加。01

机体能量来源是食物中的脂肪、淀粉、蛋白质、各种营养因子、水和氧气，经过一系列生理生化过程转换为人体可以利用的“真正能量”。“废物”去路为消化道、泌尿系统、汗液、呼吸排出体外，借此维持着身体的生理平衡满足机体的各种需要。异质性疾病——肥胖症，一般认为是遗传和环境因素等多种因素相互作用的产物和结果，是热量的过剩和缺失（不平衡），前者表现的是肥胖、后者消瘦。肥胖症除了遗传倾向外，与饮食习惯、活动习惯、生活方式的家族性关系密切。还与基因突变，如瘦素基因、瘦素受体基因，促黑素细胞皮质素原基因、激素原转换酶-I基因、黑色素受体4基因等基因突变引起的肥胖症虽较少见，但也应引起注意，而多数人的肥胖症仍是复杂的基因系统与环境因素综合作用引起的。02

饮食结构不合理，进食甜食和油腻食物多，多坐位生活方式，体育运动少、体力活动不足，能量消耗减少等，引起体内脂肪堆积导致肥胖。饮食习惯和生活方式不同，胎儿期母体营养不良、蛋白质缺乏、低体重出生儿等都可以在童年期因饮食结构发生改变引起肥胖症。肥胖者的体内脂肪堆积尚有许多未明因素，如“节位基因”、胰岛素抵抗受体基因、腹型肥胖易感基因、β-肾上腺素能受体基因、激素敏感性酯酶基因、胰岛素受体底物-I基因、糖原合成酶基因等。03

由于脂肪细胞高度分化，既可贮存又能释放能量，并且是一个内分泌器官，分泌数十种脂肪细胞因子、激素或其他调节底物，如肿瘤坏死因子、血浆纤维蛋白溶解酶原激活物抑制因子、血管紧张素原抵抗素、脂联素、游离脂肪酸等，影响局部或远处组织器官。脂肪组织表现为数量增加（增生型）和体积增大（肥大型）或二者并存（增生肥大型）。04

肥胖者的全身脂肪分布规则有性别差异，男性主要位于内脏和上、下腹部皮下，一般称为是“腹型”或“中心型”肥胖，而女性脂肪主要分布于腹部、臀部和股部皮下，一般称为是“外周性”肥胖。前者患代谢异常综合征风险增加，而外周性肥胖者减肥难度更大。05

除了遗传因素外，高热量、高脂肪或者说高胆固醇饮食，体重增加后，即使正常饮食，也难以恢复到原先的体重，这是因为体内的“调定点”是不可逆性升高，即适应性高体重。轻度和短期的增加体重是脂肪细胞体积增大的结果，而重度和持续性体重增加（肥胖症），合并体内有脂肪细胞数量的增加，使减肥更加困难。06

肥胖与疾病有关，一般性肥胖或老年性肥胖，或肥胖而“无病”，也不必过于在意或刻意“减肥”。高矮胖瘦俊丑，上天造成，父母所赐，顺其自然也未为不可，只是需要调整生活方式和饮食结构。07

引起体重变化的表现形式是能量摄取与消耗之间的不平衡，通过效应器官（胃、肠、肝、胆和中医认知的五脏六腑等）及全身组织而发挥作用，所表现的往往是此消彼长，中枢神经系统的下丘脑系统，调控饥饿感、食欲、能量消耗速率、能量代谢、调节激素分泌与能量储存，发射各种信号如激素信号（瘦素、胰岛素、各种胸肽等）以及代谢产物（如葡萄糖）等，通过传入神经（以迷走神经最为重要），中枢神经系统整合——神经——体液途径、传出神经，传出信号到各个靶器官等一系列复杂过程，引起饥饿感，饱胀，食欲增减，脂肪分解、堆积、储存以及能量平衡和（或）生理病理变化。08

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