系统性红斑狼疮患者非糖皮质激素相关骨代谢异常的研究进展.docx

系统性红斑狼疮患者非糖皮质激素相关骨代谢异常的研究进展.docx

系统性红斑狼疮患者非糖皮质激素相关骨代谢异常的研究进展

许卓李涯松

[摘要]?系统性红斑狼疮(systemic?lupus?erythematosus,SLE)是一种自身免疫性疾病,骨量减少、骨质疏松和骨折等骨代谢相关并发症导致患者的致残率增加,严重影响其生活质量。SLE疾病本身即存在骨代谢异常、破骨细胞活性增加、成骨细胞活性减弱,表现为非解偶联骨转换。研究表明,SLE患者常缺乏钙和维生素D,多种骨代谢相关基因及信号通路异常参与SLE骨丢失的发生发展过程。其中,经典Wnt信号通路的抑制在SLE骨代谢异常导致的骨丢失过程中起主导作用,而基于经典Wnt信号通路的靶向干预治疗有望取得更好的临床疗效。本文对SLE患者非糖皮质激素相关骨代谢异常的研究进展进行综述。

[关键词]?系统性红斑狼疮;骨代谢异常;非糖皮质激素;发病机制

[中图分类号]?R593.24????[文献标识码]?A????[DOI]?10.3969/j.issn.1673-9701.2024.04.029

1??SLE骨代谢异常的临床特点

1.1??临床表现

1.2??骨转换的特点

在生理状态下,骨吸收和骨形成高度耦合,骨吸收的增加通常伴随着骨形成的增加,从而维持骨稳态。骨形成的标志物包括骨钙素、N端骨钙素、Ⅰ型前胶原氨基端前肽、护骨因子(osteoprotegerin,OPG)等。骨吸收的标志物包括Ⅰ型胶原羧基端肽β

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