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讲稿
1.胞体（Soma）
功能：神经元的“代谢中心”，含细胞核和大多数细胞器（如高尔基体、线粒体）。整合来自树突的信号，决定是否触发动作电位。
2.树突（Dendrites）
功能：接收信号：通过树突棘（dendriticspines）与其他神经元的轴突末梢形成突触，接受化学或电信号。
信号整合：将兴奋性（如谷氨酸）或抑制性（如GABA）输入传递至胞体（空间和时间总和）。
特点：
树突分支越多，神经元的信息接收能力越强（如大脑皮层锥体细胞）。
3.细胞核（Nucleus）
功能：
储存遗传物质（DNA），调控蛋白质合成（如神经递质、离子通道蛋白的转录）。
维持神经元的长期功能和存活。
特殊性：成熟神经元通常不再分裂，细胞核处于终末分化状态。
4.轴突（Axon）
功能：
传导动作电位：将电信号从轴突起始段（axonhillock）传至突触末梢。
结构支撑：由微管和神经丝（neurofilaments）维持形态。
关键结构：
髓鞘：少突胶质细胞（CNS）或施万细胞（PNS）形成的绝缘层，加速信号传导（跳跃传导）。
郎飞结：髓鞘间的裸露区域，利于动作电位再生。
5.神经原纤维（Neurofilaments,NF）
功能：细胞骨架成分：属于中间纤维，与微管、微丝共同维持神经元形态和轴突的机械强度。
物质运输：为轴浆运输（如线粒体、囊泡的移动）提供轨道。
6.尼氏体（NisslBody）
本质：光镜下可见的嗜碱性颗粒，实为粗面内质网（RER）和游离核糖体的聚集。
功能：蛋白质合成：大量合成神经递质、离子通道蛋白、修复酶等。
代谢活跃标志：在胞体和树突基部丰富，轴突中缺失。
结构-功能总结表
结构
主要功能
相关病理
胞体
代谢整合中心
运动神经元病（如ALS）
树突
接收并初步整合信号
自闭症（树突棘异常）
细胞核
基因调控与存活
神经退行性疾病（如亨廷顿病）
轴突
长距离电信号传导
多发性硬化（髓鞘破坏）
神经原纤维（NF）
维持细胞骨架和轴突强度
阿尔茨海默病（NFTs形成）
尼氏体
蛋白质合成（尤其膜蛋白和分泌蛋白）
神经元损伤后染色质溶解
中枢神经系统的细胞类型：
主要包括神经元和胶质细胞两大类：神经元是神经系统的基本功能单位，负责接收、整合和传递信息；胶质细胞则对神经元起支持、保护和调节作用，包括星形胶质细胞（维持血脑屏障、调节代谢和突触功能）、少突胶质细胞（形成髓鞘以加速神经信号传导）、室管膜细胞（参与脑脊液循环和分泌）以及小胶质细胞（作为免疫防御细胞清除病原体和损伤碎片）。这些细胞共同协作，维持神经系统的正常功能和稳态。Perivascularfeet（中文常译为“血管周足”或“血管周脚”）是星形胶质细胞（Astrocytes）的末端特殊结构，通过延伸的突起与中枢神经系统（脑和脊髓）中的血管紧密接触，形成神经-血管界面的重要连接部分。室管膜细胞（EpendymalCells）是中枢神经系统（CNS）内的一种特殊神经胶质细胞，主要分布在脑室系统（如侧脑室、第三脑室、第四脑室）和脊髓中央管的内表面，形成单层立方或柱状上皮结构。它们在脑脊液（CSF）循环、神经保护及神经发生中起重要作用。
脊髓运动神经元光镜下可以看到尼氏小体，在特殊染色银染的作用下可观察到神经纤维。银染（SilverStaining）的原理银染是一种经典的神经组织学染色技术，其核心原理是利用银离子（Ag?）选择性沉积在神经元纤维（如神经丝、微管）或某些细胞结构上，通过还原反应形成黑色或棕色的金属银颗粒，从而在显微镜下清晰显示神经元的形态细节。
神经系统的基本病变只要发生在神经细胞或神经纤维。
包括神经细胞病理变化和神经纤维病理变化
神经细胞病理变化：
神经细胞中央尼氏体溶解（centralchromatolysis）是指神经元在受到损伤（如轴突断裂、缺血或中毒）后，胞体发生的一种可逆性病理变化，主要表现为尼氏体（粗面内质网和核糖体组成的嗜碱性颗粒）在胞质中央区域解聚、消失，导致该区域染色变浅，而周边尼氏体保留，形成核周空晕样结构。若损伤因素持续存在，可导致神经元死亡；若及时去除病因，尼氏体可能逐渐恢复，提示神经元功能修复的可能。
神经元急性坏死表现为细胞肿胀、核溶解和胞质嗜酸性增强，形成典型的红色神经元；而神经元固缩坏死则呈现细胞皱缩、核固缩和深染，最终可溶解消失形成鬼影细胞。这两种坏死形式常见于缺血缺氧性脑损伤，其中红色神经元提示急性不可逆损伤，多发生在缺血后12-24小时，胞质因核糖体解聚而呈均匀嗜酸性红染；鬼影细胞则是坏死后期改变，表现为细胞轮廓残留但内容物丢失，常见于脑梗死灶中心区。这两种病理形态对判断脑损伤时间和性质具有重要诊断价值。
神经元慢性病变主要包括单纯性神经元萎缩和神经原纤维缠结两种形式，其中单纯
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