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昆明医科大学讲稿
授课时间:2025年4月
课程名称
病理学
年级
专业
授课教师
严飞
职称
讲师
课型(大、小)
大课
学时
2
授课题目(章、节)
神经系统疾病
第一节神经系统疾病的基本病变
第二节中枢神经系统疾病常见并发症
第三节中枢神经系统感染性疾病
教材(名称、主编、出版社、出版时间、版本)
《病理学》
主编卞修武李一雷人民卫生出版社2024年7月第10版
复习神经系统的正常结构和功能:
神经系统有许多特殊功能及形态特征,对疾病的表现有很大影响。
一、神经系统的结构:
解剖:中枢(脑—大脑、小脑、中脑、延髓、桥髓+脊髓)、外周
神经系统由神经元、胶质细胞(包括星形胶质细胞、少突胶质细胞、室管膜细胞)、小胶质细胞、脑膜组成细胞以及血管所组成。
(一)神经元
神经元又称神经细胞,其大小和外观在中枢神经系统中差异很大,但都具有胞体和树突、轴突。胞体内含神经丝、微管、内质网、游离核糖体和一个有明显核仁的核。粗面内质网光镜下呈灰蓝色斑块状,称为尼氏小体(Nisslbody)。树突和轴突是神经元的突起,能在神经元之间传递电冲动,突起的大小和形态各不相同,很难用常规的显微镜鉴别。
(二)神经胶质细胞
神经胶质细胞为特化的中枢神经系统的支持细胞,由4种成分组成:
1、星形胶质细胞:是胶质细胞中体积最大的,为中枢神经系统的其它细胞提供支架,与神经元突起紧密相连,控制神经元的环境,影响局部神经传导和电解质浓度,与大脑毛细血管连接,调节血脑屏障。类似结缔组织。
2、少突胶质细胞:是中枢神经系统中数量最多的细胞,细胞周围有空晕,又称盒子细胞,其核出现在神经元和神经纤维周围,具有合成和保持髓鞘的功能。
3、脉络丛细胞:分泌脑脊液,胞浆中含有大量线粒体、粗面内质网和高尔基体。形成立方上皮覆盖于脑室蛛网膜上,并有不典型的微绒毛。
4、小胶质细胞:无胞突、椭圆形。属于单核—吞噬细胞系统,可处理呈递抗原。
除神经元和胶质细胞外,神经组织内还有脑脊膜和血管。脑脊膜分为软膜、蛛网膜、蛛网膜颗粒(脑脊液吸收部位),由成纤维细胞样细胞组成。中枢神经系统的血管与其它部位的毛细血管的差异主要在于:血管无窗孔,内皮细胞基膜被星形胶质细胞突起形成的网紧密包围。这些特殊的结构特点是血脑屏障的重要组成成分,作为一个功能单位,它限制许多物质进出中枢神经系统,如蛋白质、离子、非脂溶性大分子和药物。
血脑屏障:V-R间隙→分枝到末梢血管,V-R间隙消失→血脑屏障:血管内皮细胞+基底膜+星形胶质细胞突起(一端突起在屏障,另一侧在神经元细胞紧密连接,控制神经元的环境)。
由于神经系统解剖生理学上的某些特殊性,故在病理方面具有和其它实质性器官(如肝、肾)不同的一些特殊规律:
1、病变定位和功能障碍之间的关系密切,例如一侧大脑额叶前中央回病变可导致对侧肢体偏瘫;
2、相同的病变发生在不同的部位,可出现不同的综合征及后果,如额叶前皮质区(联络区)的小梗死灶可不产生任何症状,而如发生在延髓则可导致严重后果,甚至致命;
3、对各种致病因子的病理反应较为刻板,同一种病变可出现在许多不同的疾病中,例如炎症渗出过程往往表现为血管套的形成;
4、某些解剖生理特征具有双重影响,如颅骨虽具保护作用,但又是引起颅内高压和脑疝的重要因素。
一、神经系统疾病的基本病变
(一)神经元及其神经纤维的基本病变
1、神经元的基本病变
(1)神经元急性坏死——红色神经元(redneuron)
见于急性缺血、缺氧及感染。神经元胞核固缩,胞体缩小、变形,尼氏小体消失,HE染色胞质呈深伊红色,称为红色神经元。继而发生核溶解、消失,残留细胞轮廓称鬼影细胞。
(2)中央性尼氏小体(Nisslbody)溶解
见于脊髓灰质炎、维生素B缺乏、神经元胞体与轴突断离等。神经元肿胀变圆,胞核偏位,胞质中央尼氏小体崩解、溶解、消失,或仅在细胞周边部有少量残余。胞浆着色浅而呈苍白均质状。
(3)神经元的慢性病变
①神经元(单纯性)萎缩
发生于许多慢性渐进性变性疾病,例如运动神经元疾病。神经元胞体及胞核固缩、消失,但无炎症反应,常含有过多的脂褐素颗粒。病变早期神经元缺失很难被察觉,晚期局部胶质细胞增生则提示该处曾有神经元存在。上游神经元变性坏死,使下游神经元难于接受经突触传入的信号,久之可致该下游神经元变性萎缩,此现象称为跨突触变性。例如两侧膝状体在视网膜或视神经受损后的萎缩。
②神经原纤维缠结:神经元周围微丝、微管增粗,见于老年性痴呆症。
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