病理学与病理生理学第21章 传染病.pptxVIP

第21章传染病

1.掌握结核结节、原发复合征、结核球、伤寒肉芽肿、梅毒树胶样肿的概念，结核病的基本病变及其转化规律，原发性肺结核病和继发性肺结核病的病理变化，伤寒、细菌性痢疾、流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎的病理变化及临床病理联系。2.熟悉肺外结核、淋病、尖锐湿疣、梅毒、艾滋病的主要病变特点及临床病理联系。3.了解各种传染病的传播途径和发病机制。学习目标

结核病21.1

结核病（tuberculosis）是由结核分枝杆菌引起的一种常见的慢性传染病，全身各器官、组织均可累及，但以肺结核最为多见。临床上患者可有发热、乏力、食欲不振、消瘦、盗汗等全身中毒症状和受累器官的相应表现。典型的结核病病变为结核结节形成和干酪样坏死。中华人民共和国成立后，结核病的发病率和死亡率已明显下降。但自20世纪80年代以来，由于抗药菌株的出现，结核病的发病率又有回升的趋势。21.1.1结核病概述

1.病因和发病机制结核病的病原菌是结核分枝杆菌，对人具有致病作用的结核分枝杆菌主要是牛型结核分枝杆菌和人型结核分枝杆菌。结核病以呼吸道传染为主，肺结核患者是主要传染源，患者说话、咳嗽、打喷嚏所排出的大量带菌飞沫，吸入后可引起感染；其次是食用带菌食物可引起消化道感染；经皮肤、黏膜伤口感染者很少。肺结核（主要是空洞型肺结核）患者可从呼吸道排出大量带菌微滴。易感的机体吸入这些带菌微滴可引发感染。直径小于5μm的微滴可到达肺泡，其致病性最强。到达肺泡的结核分枝杆菌可趋化和吸引巨噬细胞，并由巨噬细胞吞噬。在有效细胞免疫建立之前，巨噬细胞将其杀灭的能力有限，使结核分枝杆菌得以在细胞内繁殖，引起局部炎症，甚至发生全身血源性播散。机体对结核分枝杆菌产生特异性的细胞免疫一般需30～50天的时间，在临床上表现为皮肤的结核菌素试验阳性。21.1.1结核病概述

结核病的免疫反应和变态反应（Ⅳ型）常可同时发生。变态反应的发生提示机体已获得免疫力（以保护性反应为主，结核分枝杆菌被杀灭，病灶局限），已破坏和杀灭结核分枝杆菌，伴有干酪样坏死，可引起组织结构的破坏。结核病基本病变与机体免疫状态的关系如表21-1所示。21.1.1结核病概述

2.基本病理变化结核分枝杆菌在机体内引起的病变属于特殊性炎症，虽其病变具有一般炎症的渗出、坏死和增生3种基本变化，但又有其特异性。由于机体的反应性（免疫反应和变态反应）、菌量及毒力和组织特性的不同，结核病患者可出现不同的病变类型。（1）以渗出为主的病变。当细菌数量多、毒力强，机体免疫力低下和变态反应明显时，常出现渗出性病变，多发生在结核病的早期或病变恶化进展时。此型好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。镜下观，小血管扩张、充血，早期有中性粒细胞浸润，但很快被巨噬细胞取代，有浆液、纤维素渗出。严重时，病变处可有大量红细胞漏出。渗出性病变可完全吸收而不留痕迹，也可转变为以增生或坏死为主的病变。21.1.1结核病概述

21.1.1结核病概述（2）以坏死为主的病变。当细菌量多、毒力强、机体免疫力低下或变态反应强烈时，上述增生、渗出性病变均可发生为以坏死为主的病变。镜下表现为红染、无结构的颗粒状物，周围常有渗出性改变；坏死组织质地松软，呈淡黄色，细腻均匀，状似奶酪，故称干酪样坏死。干酪样坏死灶内含有一定量的结核分枝杆菌，可成为结核病恶化进展的原因。液化的机制是病灶中继发感染，出现大量中性粒细胞，释放溶酶体酶，使干酪样坏死灶液化；也可能与巨噬细胞释放水解酶有关。坏死灶液化有利于坏死物排出而消除病变，却可造成病灶恶化、结核分枝杆菌播散。

（3）以增生为主的病变。当细菌量少、毒力低、机体免疫力较强时，结核病病变以增生性病变为主，形成具有诊断价值的结核结节（结核性肉芽肿）。肉眼观，单个结核结节不易看到，3、4个结节融合成较大结节时才能见到，呈白色或微黄色、粟粒大小，境界清楚，可隆起于器官表面。镜下观，典型的结核结节中央为干酪样坏死，周围有大量的上皮样细胞和一些朗格汉斯巨细胞，最外围有大量淋巴细胞聚集及少量成纤维细胞围绕。巨噬细胞对结核分枝杆菌有很强的吞噬、消化能力，在杀灭细菌的同时，结核分枝杆菌中的磷脂被分解后，单核细胞吞噬，使单核细胞转变为多角形、胞质丰富、境界不清、连接成片的细胞，称上皮样细胞；多个上皮样细胞互相融合形成朗格汉斯巨细胞（多核巨细胞），其细胞体积大，直径可达300μm，胞质丰富，核的形态与上皮样细胞核相似，为十几个到几十个不等，呈花环状、马蹄形排列或密集在胞体的一端（见图21-1）。21.1.1结核病概述

21.1.1结核病概述以上3种基本病理改变往往并存或以某种改变为主，可相互转化。例如，渗出性病变经治疗或增强机体免疫力可转变为以增生为主的病变；而当机体抵抗力降低或变态反应增强时，原