- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
老年糖尿病患者的临床护理对策
【摘要】目的探讨老年糖尿病患者的临床护理对策。方法回顾总结分析150例患者的临床资料及护理经验。结果护理指导贯穿糖尿病患者治疗的始终,有效改善糖尿病患者的生活质量。结论通过临床护理指导可以提高患者对糖尿病的认知水平,坚持科学地、系统的治疗,以提高患者的生活质量。
【关键词】老年糖尿病护理临床护理对策
1材料与方法
1.1老年糖尿病病因
老年糖尿病(diabetesmellitus,DM)是内分泌代谢疾病,治疗目的是控制血糖、纠正代谢紊乱、防止并发症,延长患者生命。
1.1.1遗传因素(30%)
我国各家研究结果表明,中国人糖尿病遗传方式以多基因遗传为主,项坤三等基于多基因-多因子病理论,采用大标本,多个群体关联联合研究途径,对485例上海市和美国旧金山中国人中6个基因(或基因区)的限制性内切酶段长度多态性(RFLP)与2型DM的关联情况研究见到:胰岛素受体基因,载脂蛋白B(Apo-B)基因和载脂蛋白A1(Apo-A1)基因与中国人2型DM发病有一定关联,国内外已一致认识到,胰岛素受体基因改变是2型糖尿病的胰岛素抵抗,胰岛素相对不足的原因,2型DM本身即可伴脂质代谢紊乱,进一步研究可能会发现老年人糖尿病及其并发症的更多有关基因。
1.1.2胰岛素分泌量改变(10%)
当人体逐渐衰老时,胰岛素分泌量的改变众说不一,有说减少,有说增加,有说不减少而延迟,也有说正常,通过文献分析与临床观察,可以认为,这些不同结果,是不同病程的反映,初诊及病程短者胰岛素水平往往接近正常,病久者由于胰岛B细胞功能逐渐减退,胰岛素水平可能降低,此时有些患者需要补充胰岛素。
1.1.3胰岛素原增多(10%)
人体逐渐衰老时,其总胰岛素量虽有一定水平,但其中胰岛素原相对增多,人类胰岛素原抑制肝葡萄糖生产作用的活性只有胰岛素的1/10,在相同的基础状态下,年轻人的胰岛素原总分泌数和老年人相同;但在葡萄糖负荷后,血液循环中可测知的胰岛素原老年人为22%,而青年人只有15%,胰岛素原较多,也可能是老年人糖尿病增多的原因之一。
1.1.4基础代谢率下降(10%)
人在逐渐衰老过程中,基础代谢率逐渐下降,参与人体活动的各级组织尤其是肌肉代谢下降,机体对葡萄糖的利用能力下降。
1.1.5脂肪增多(10%)
人体逐渐衰老过程中,即使不超重,由于体力活动减少,身体组织即肌肉与脂肪之比也在改变,肌肉由占人体的47%减至36%,脂肪由20%增加到36%,脂肪相对增加则会使胰岛素敏感性下降,这也是老年人糖尿病增多的原因之一。
1.1.6其他因素(25%)
促使有遗传基础的老年人发生糖尿病后天发病因素很多,兹举其重要者简述如下:体力活动,饮食,向心型肥胖,胰岛素抵抗,胰岛淀粉样蛋白沉积,胰岛B细胞功能减退,90%2型DM患者胰岛有此淀粉样沉积物,明显高于同年龄对照组,2型DM最重要病理改变之一就是这种胰岛淀粉样物沉积,B细胞明显减少,A细胞相对增多,重度的2型DM患者可能有90%的胰岛素空间被淀粉样沉积物所占据,它损害并取代B细胞,使其所剩无几,而必须用外源胰岛素来补充之。从胰岛淀粉样沉积物中已分离纯化出具有37个氨基酸的胰岛淀粉样蛋白多肽(isletamyloidpolypeptide,IAPP)也称胰淀素(amylin),又称糖尿病相关肽(DAP),已明确IAPP是胰岛B细胞激素,在葡萄糖和其他促泌因素作用下和胰岛素一同释放,肥胖者血中IAPP浓度更高些,动物实验已证实,血循环中胰淀素达到一定高度时可抑制胰岛素从B细胞内释放,从而使糖耐量下降,在得到良好代谢控制的2型DM患者,IAPP浓度并不增高,由于此种多肽还能下降调节胰岛素刺激的糖原合成速率和骨骼肌细胞的葡萄糖处理速率,故它在2型DM患者的胰岛素抵抗中也具特殊作用。综上所述,老年人2型DM发病机制及程序可概括如下:具有胰岛素抵抗和(或)胰岛B细胞功能不全的遗传基础,再加上年龄增加,相对过食,缺乏活动所致肥胖(特别是向心型肥胖)或体内脂肪相对增多等后天环境多因素的累积作用,就会引发血液中葡萄糖的轻度升高,而慢性持续性高血糖的毒性作用,就会进一步引发并加重胰岛素抵抗和(或)胰岛B细胞功能不全,乃引起2型DM及各种并发症,一般而言,在腹型肥胖者主要发生胰岛素抵抗(空腹及糖负荷后胰岛素和C肽分泌增加),久之可致胰岛B细胞功能不全;而在非肥胖者主要发生胰岛B细胞功能不全,也有胰岛素抵抗。
2结果与分析
2.1临床护理
2.1.1心理护理
老年糖尿病并发症多,往往因病程长,用药多而出现忧虑、抑郁心理,易产生消极情绪,有时拒绝服药不配合治疗。护理人员应向患者说明控制血糖对防止糖尿病并发症的重要性,帮助患者充分认识糖尿病的病因、发病机制以及诱发因素等。耐心向患者说明糖尿病只要坚持治疗
文档评论(0)