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急性肝功能衰竭的急救和治疗急性肝功能衰竭是一种危及生命的临床综合征,需要紧急医疗干预。及早识别和积极治疗对改善患者预后至关重要。本报告旨在提高临床医生对急性肝功能衰竭的认识和管理能力,涵盖其定义、病因、诊断和治疗策略。作者:
急性肝功能衰竭的定义时间特征肝脏在短时间内迅速失去其功能,通常在8周内发生。临床表现表现为凝血功能障碍和任何程度的脑病。区别特点与慢性肝衰竭有明显区别,发展更为迅速且危险。
药物性肝损伤对乙酰氨基酚过量西方国家急性肝衰竭最常见病因,可导致严重肝细胞坏死。常见致病药物非甾体抗炎药、抗生素和抗结核药物也可引起严重肝损伤。个体差异遗传因素和体质差异导致对药物反应存在个体化特点。
病毒性肝炎与肝衰竭甲型肝炎急性感染可导致肝功能衰竭,但相对少见。乙型肝炎慢性感染急性发作或新发感染可引起严重肝损伤。罕见病毒戊型肝炎和疱疹病毒感染在某些人群中也可引起肝衰竭。
自身免疫性肝炎免疫攻击机体免疫系统错误识别肝细胞为异物并发起攻击。确诊需求肝脏活检是确诊的金标准,显示特征性炎症浸润。治疗方案类固醇治疗通常有效,可显著改善肝功能。
代谢性疾病导致的肝衰竭Wilson病铜代谢异常导致铜在肝脏和其他器官积累。铜毒性可直接损伤肝细胞。早期诊断对预防不可逆损伤至关重要。Budd-Chiari综合征肝静脉阻塞导致肝脏淤血和坏死。可能由血栓形成、肿瘤压迫或先天异常引起。影像学检查对诊断至关重要。
妊娠相关性肝衰竭妊娠期急性脂肪肝妊娠晚期严重并发症,需紧急分娩2HELLP综合征溶血、肝酶升高、血小板减少及时干预早期诊断和处理是拯救母婴生命关键
毒素与化学物质导致的肝衰竭24小时鹅膏菌中毒症状出现时间,初期为胃肠道症状3-4天肝损伤高峰毒素引起的肝细胞坏死最严重时期90%未治疗死亡率严重鹅膏菌中毒未及时治疗的致死率
罕见肝衰竭病因肿瘤浸润肝脏原发或转移性肿瘤广泛侵犯导致肝功能衰竭。缺血性肝炎严重休克导致肝脏血流减少,造成缺氧性肝损伤。隐源性病因约15-20%的急性肝衰竭病例无法确定病因。
急性肝衰竭的危险因素潜在肝病已有肝脏疾病增加发生肝衰竭风险多药联用多种药物同时使用可能产生协同肝毒性酗酒史长期酗酒削弱肝脏解毒能力营养不良降低肝脏修复能力和对毒素的抵抗力
病史询问的关键点药物使用史包括处方药、非处方药、草药和补充剂的详细使用情况。毒物接触史工作环境、家庭化学品和可能接触的有毒物质。症状时间轴症状出现的时间顺序和进展过程对判断病因至关重要。家族史家庭成员的肝脏疾病史可提示遗传性肝病可能。
体格检查的重要发现黄疸皮肤和巩膜发黄,提示胆红素升高。腹水腹部积液,表现为腹围增加和移动性浊音。肝性脑病行为异常、意识混乱和星状细胞征。出血倾向皮肤瘀斑、鼻出血和牙龈出血提示凝血功能异常。
实验室检查指标
血清学检查的重要性病毒性肝炎标志物检测甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒抗原和抗体。快速确定是否由病毒感染引起。自身抗体检测抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(SMA)和肝肾微粒体抗体。帮助诊断自身免疫性肝炎。特殊检查血清铜、铜蓝蛋白、铁蛋白等特殊指标。用于筛查Wilson病等代谢性疾病。
影像学检查方法腹部超声无创检查,可评估肝脏大小、形态和纹理变化。还可发现血管异常和胆道疾病。CT扫描提供更详细的肝脏结构信息。有助于发现肿瘤、血管异常和其他结构变化。MRI检查对软组织对比度高,特别适合评估肝实质病变。对铁沉积和脂肪变性更敏感。
肝脏活检的作用确定病因提供直接组织学证据,是诊断的金标准1评估程度判断肝脏炎症和纤维化程度指导治疗根据病变类型制定个体化治疗方案预测预后肝细胞存活比例与恢复可能性相关
KingsCollege标准对乙酰氨基酚引起的ALFpH7.3或PT100s,伴有III-IV级脑病非对乙酰氨基酚引起的ALFPT100s或INR6.5,伴有脑病次要标准年龄10岁或40岁,病程7天,药物性肝损伤,胆红素300μmol/L临床意义用于预测预后和评估肝移植必要性
肝性脑病的表现I级-轻度意识障碍注意力不集中,轻度人格改变,睡眠节律紊乱。患者仍能进行简单对话。II级-嗜睡定向力减退,行为怪异,说话不连贯。可出现拍击样震颤。III级-昏睡严重混乱,语言不清,但仍对刺激有反应。IV级-昏迷对疼痛刺激无反应或反应微弱。可能出现去大脑强直。
脑水肿与颅内压增高25%发生率急性肝衰竭患者中发生脑水肿的比例90%死亡率未经治疗的严重脑水肿导致的死亡率20mmHg危险阈值颅内压超过此值需要紧急干预60mmHg脑灌注压需维持的最低脑灌注压以确保脑供血
一般支持治疗急性肝衰竭患者需要在重症监护病房进行密切监测。维持生命体征稳定是治疗的基础。
凝血功能障碍的纠正维生素K对于维生素K缺乏引起的凝血障碍有效。通常静脉给药10m
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