消化系统疾病培训.ppt

概念;;诊断方法、进展;黏膜层:上皮细胞

固有膜

黏膜肌;黏液—黏膜屏障的功能

1、组成

2、功能;胃炎;急性胃炎;三、感染、微生物;临床表现;胃镜：同病理

;急性糜烂性胃炎;二、酗酒、阿司匹林

阿司匹林的机制：

1、胃内呈脂溶性

2、通过抑制环氧化酶的活性、抑制PGE的合成;;;;慢性胃炎;PCA（+）胃泌素（增高）胃体恶性贫血;病因、机制：热门课题、仍不完全清楚;总之、HP是引起慢性胃炎的主要病因（B型），免疫因素是A型的病因。;临床表现：;胃镜活检：是确诊的主要依据或方法。可做HP的测定。;其他检查：A型胃炎;;重度不典型增生的处理;消化性溃疡;发病情况：全球性发病，约占人生中的10%，是消化系统疾病中的常见多发病但死亡率低。DU较GU发病率高。男高于女性。;gastriculcer（GU）duodendulcer（DU)

年龄

发病率

节律性

并发症

内科疗效

;病因;3、溃疡的好发部位为Hp的定居部位

4、溃疡周围黏膜有较高的Hp阳性检出率（DU95%、GU90%）;（二）机理

1、Hp破坏胃黏膜屏障

1）Hp靠其动力、黏附素、因子定居在胃黏膜细胞和十二指肠球部并繁殖，使毒素直接作用。保护自己。

2）分泌各种酶、毒素

尿素酶

黏液溶解酶

磷脂酶

VacA

CagA现认为VacA、CagA为其主要的毒性标志;;3）脂多糖

4）交叉免疫及炎症反应

2、Hp增加胃黏膜损伤

Hp致高促胃液素血症——胃酸增高

1）Hp感染炎症使胃窦黏膜D细胞减少

2）Hp感染的尿素酶使Hp周围呈中性、破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。

Hp引起溃疡是间接的、是通过胃酸胃蛋白酶的消化作用;;二、胃酸过多形成消化性溃疡(主要是DU)

无酸无溃疡，胃蛋白酶为胃酸依赖性。

1、证据：

a、溃疡永远不发生于胃酸缺乏者（好法部位）

b、抗酸、抑酸治愈溃疡、且抑酸作用越强则溃疡愈合越快。

c、胃泌素瘤形成广泛、不典型部位、难治性溃疡。;2、胃酸形成过多的条件

d、壁细胞总体增多

a、迷走神经持续兴奋分泌Ach；

b、壁细胞超常分泌

c、胃酸正???反馈抑制缺陷

;;四、遗传因素

1、证据：家族性、O型血、高胃蛋白酶原血１症、双胞胎

2、假说

3、HP发现后的挑战

1）hp家族聚集性

2）高胃蛋白酶原血症１

3）O型血胃黏膜上皮有较多的黏附因子受体;五、其他

2、精神因素

1）证据急性

2）mirskey假说

3）机制

3、胃、十二指肠运动障碍，吸烟、饮食

;;四、胃溃疡的发病机理

1、HP的作用;;;2、疼痛特点

1）部位

2）性质

3）缓解

4）节律性

;（1）十二指肠溃疡的节律性

疼痛时间：空腹相、胃酸分泌增高的时间

表现：空腹痛、饥饿痛、夜间痛醒。进食—舒适——疼痛

饮食的影响：

;节律性的评价：

1、强弱的差异

2、改变

3、NUD（FD)

;三、体征;溃疡的活动与愈合的胃镜改变;３、疤痕期(S1.2);;;;;;;;HP的检查：侵入性、非侵入性;;壁细胞泌酸过程;;;1、黏膜保护剂：

机理

制剂;（四）NSAID相关性溃疡的治疗;溃疡性结肠炎

(ulcerativecolitisUC)

;3、可能机理;4、免疫反应过程;;;急性期：黏膜弥慢性充血、水肿、糜烂、颗粒

状；脆易出血隐窝脓肿、多发浅小或片状溃疡-----

肠黏膜炎症刺激、吸收障碍-----

腹泻、腹痛、肠鸣：;;;2、据病情程度：轻、中、重型;;;;肠结核;病理、病生;;腹痛：部位、特点;;;结核性腹膜炎;病理;临床表现;;;治