《慢性炎症性疾病》课件.pptVIP

慢性炎症性疾病：全面解析欢迎参加《慢性炎症性疾病》专题讲座。慢性炎症是众多慢性疾病的共同病理基础，从自身免疫性疾病到代谢性疾病，从神经退行性疾病到心血管疾病，慢性炎症无处不在。

课件目录基础理论炎症基础概念、慢性炎症的病理生理学、分子机制疾病谱系主要慢性炎症性疾病、各系统受累情况、临床表现临床管理诊断方法、治疗策略、预防与生活方式干预

什么是慢性炎症？时间特征持续时间超过数周或数月的炎症反应，不同于急性炎症的自限性特点，慢性炎症可持续数年甚至终生免疫机制涉及免疫系统长期激活，包括先天性和适应性免疫反应的持续参与，造成组织的病理性改变系统影响影响多个器官系统，产生全身性效应，是多种慢性疾病的共同病理基础致病机制

慢性炎症的特征长期细胞因子过度表达IL-1β、TNF-α、IL-6等促炎因子持续高水平持续性免疫细胞浸润单核巨噬细胞、淋巴细胞长期在组织中聚集组织重塑和纤维化细胞外基质沉积和组织结构改变氧化应激增加活性氧和氮物质过度产生细胞凋亡失调细胞死亡和更新过程异常

慢性炎症的发病机制遗传因素炎症相关基因多态性和易感性位点环境因素污染物、烟草、病原体等外部刺激生活方式饮食结构、运动习惯、睡眠质量等免疫系统异常免疫调节失衡与持续激活氧化应激自由基损伤与抗氧化系统功能障碍

炎症反应的基本过程炎症细胞招募粘附分子表达增加，白细胞从血管向组织迁移细胞因子释放活化的免疫细胞分泌多种促炎和抗炎因子血管通透性改变组织水肿、蛋白渗出和微循环改变组织修复机制成纤维细胞活化、细胞外基质合成和组织重塑

慢性炎症的系统性影响心血管系统动脉粥样硬化、心肌炎、心力衰竭呼吸系统哮喘、慢性阻塞性肺疾病、间质性肺病消化系统炎症性肠病、胰腺炎、脂肪肝神经系统阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁症内分泌系统糖尿病、甲状腺炎、代谢综合征5

炎症的细胞学机制巨噬细胞活化巨噬细胞是炎症反应的核心细胞之一，可分为M1型（促炎）和M2型（抗炎）。在慢性炎症中，M1型巨噬细胞比例增加，持续产生TNF-α、IL-1β等促炎因子，加剧组织损伤。T细胞免疫应答慢性炎症涉及Th1、Th17等促炎T细胞亚群活化增加，而Treg等抑制性T细胞功能下降，导致免疫调节失衡。T细胞分泌的细胞因子进一步招募其他免疫细胞，形成自我放大的炎症级联反应。炎症介质产生

炎症因子与疾病关系炎症因子主要来源生物学作用相关疾病TNF-α巨噬细胞、T细胞促进其他细胞因子产生、诱导细胞凋亡类风湿关节炎、炎症性肠病IL-6巨噬细胞、T细胞、内皮细胞急性期反应、T细胞分化自身免疫疾病、心血管疾病C反应蛋白肝细胞补体激活、吞噬细胞促进心血管疾病、感染白细胞介素家族多种免疫细胞免疫调节、炎症反应调控多种自身免疫性疾病

氧化应激与炎症1自由基生成活性氧和氮物质过度产生抗氧化防御机制谷胱甘肽、SOD等抗氧化酶活性下降3线粒体功能失调能量代谢紊乱和氧化损伤4细胞损伤机制脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA损伤

遗传因素的影响炎症相关基因变异HLA基因多态性与多种自身免疫性疾病相关；TNF基因启动子区变异影响其表达水平；IL-1、IL-6基因簇变异与炎症性疾病风险增加密切相关表观遗传学调控DNA甲基化模式改变影响炎症基因表达；组蛋白修饰调节炎症反应相关基因的转录活性；非编码RNA参与炎症反应的精细调控网络个体易感性基因多态性决定个体对环境因素的敏感性；家族聚集性反映遗传因素的重要作用；基因-环境相互作用构成疾病发生的分子基础

环境因素与慢性炎症饮食习惯高脂高糖饮食增加脂肪组织炎症和全身炎症水平；饱和脂肪酸通过TLR4信号通路激活炎症反应；过度进食导致代谢压力和氧化应激增加；加工食品中的添加剂可能扰乱肠道微生态压力因素慢性心理压力促进皮质醇和儿茶酚胺释放；压力激素影响免疫细胞功能和炎症反应；持续的应激状态导致神经-内分泌-免疫网络紊乱；睡眠剥夺增加促炎因子水平环境污染空气颗粒物刺激气道炎症和氧化应激；重金属和内分泌干扰物干扰免疫调节；室内甲醛等化学物质引起黏膜刺激和过敏反应；噪声污染可通过压力机制增加炎症水平

慢性炎症相关疾病总览自身免疫性疾病类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化、炎症性肠病等，免疫系统攻击自身组织，导致持续性炎症和组织损伤代谢性疾病2型糖尿病、代谢综合征、非酒精性脂肪肝，慢性低度炎症参与代谢紊乱的发生发展神经退行性疾病阿尔茨海默病、帕金森病，中枢神经系统慢性炎症加速神经元死亡和功能退化心血管疾病动脉粥样硬化、高血压，血管炎症促进血管损伤和功能异常

类风湿性关节炎1病理基础自身免疫性疾病，自身抗体（类风湿因子、抗CCP抗体）介导的慢性炎症反应关节滑膜炎症滑膜细胞增生，形成滑膜炎性肉芽组织（滑膜炎），侵蚀软骨和骨组织关节破坏机制TNF-α、IL-6等炎症因子激活破骨细胞，导致骨侵蚀；蛋白酶和自由基损伤关节软骨流行病学特征全球患病率约