《脑卒中与出血性脑血管病的临床诊断与治疗》课件.pptVIP

脑卒中与出血性脑血管病的临床诊断与治疗欢迎参加《脑卒中与出血性脑血管病的临床诊断与治疗》专题讲座。本课程将系统介绍脑卒中及出血性脑血管病的最新诊断方法、治疗策略与临床管理进展。

课程目标与内容提要学习目标掌握脑卒中与出血性脑血管病的基本概念、分型及诊断标准，能够熟练应用临床评估工具识别脑卒中类型。课件结构本课程分为概念理论、临床诊断、治疗方案、康复管理及前沿热点五大模块，系统性呈现脑卒中诊疗全流程。需掌握要点

概念：脑卒中与脑血管病脑卒中定义脑卒中是指脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液供应中断，引起局部脑组织损伤的急性疾病。根据病理生理机制，可分为缺血性与出血性两大类。出血性脑血管病含义出血性脑血管病特指因脑内血管破裂导致的一系列疾病，包括脑实质内出血（脑出血）、蛛网膜下腔出血、硬膜外及硬膜下出血等。两者临床相关性

脑卒中分型与出血性脑血管病分类脑卒中总分类按病理分为缺血性与出血性两大类缺血性卒中含大动脉粥样硬化型、小血管病变型、心源性栓塞型等出血性脑血管病包括脑实质出血、蛛网膜下腔出血、硬膜外/下出血

脑卒中与出血性脑血管病流行病学260万年发病人数中国每年新发脑卒中病例，呈现持续增长趋势25%出血性占比在我国脑卒中中出血性类型的比例，高于西方国家38%住院死亡率出血性脑卒中的住院死亡率，远高于缺血性卒中

主要危险因素高血压脑卒中最重要的可控危险因素，持续高血压（尤其收缩压超过160mmHg）可使脑卒中风险增加3-4倍，且与出血性脑卒中关系更为密切。糖尿病与高脂血症糖尿病患者脑卒中风险增加1.5-3倍，高脂血症主要增加缺血性卒中风险，但与出血性卒中关系不明确。吸烟与饮酒吸烟增加脑卒中风险1.5-2.5倍；过量饮酒（尤其是暴饮）显著增加出血性脑卒中风险，而少量饮酒对缺血性卒中可能有保护作用。

脑卒中病理生理基础缺血级联反应脑血流中断引发能量失衡、兴奋性毒素释放缺血半暗带可挽救的脑组织，是治疗的关键靶点出血损伤机制机械压迫、质量效应、毒性损伤并存二次损伤炎症反应、水肿、血肿扩大加剧损伤

常见病因动脉硬化主要引起缺血性卒中，尤其是大动脉粥样硬化，常累及颈内动脉、大脑中动脉和基底动脉等大血管。动脉瘤与血管畸形囊状动脉瘤是蛛网膜下腔出血的主要原因（85%）；动静脉畸形、海绵状血管瘤等血管畸形是年轻人脑出血的重要原因。药物与血液病抗凝药物、溶栓药物过量可增加出血风险；血小板减少、凝血功能障碍性疾病也是出血性脑血管病的常见病因。

缺血性脑卒中发病机制血栓形成动脉粥样硬化斑块表面破裂，血小板聚集形成血栓，逐渐阻塞血管，是最常见的缺血性卒中机制。栓塞机制远处形成的栓子（如心脏内血栓）随血流到达脑血管并阻塞血流，常见于心房颤动、人工瓣膜等情况。血流灌注不足全身或局部低灌注状态（如严重心衰、大出血休克）导致脑血流不足，特别影响脑部分水岭区。

出血性脑卒中发病机制血管破裂长期高血压导致小动脉壁增厚、变性，形成微动脉瘤，在血压骤升时破裂出血。血肿形成血液涌入脑实质形成血肿，对周围组织造成机械压迫，血肿可继续扩大。水肿形成血红蛋白分解产物刺激周围组织，引起炎症反应和细胞毒性水肿。颅内压升高血肿和水肿共同导致颅内压升高，进一步压迫脑组织并可能导致脑疝。

临床表现总览脑卒中的临床表现取决于受累脑区位置、范围及发病速度。共同特点是突发性发作，常无先兆或仅有短暂先兆。局灶性神经功能缺损表现为：偏瘫、偏身感觉障碍、失语、构音障碍、视野缺损、复视、眩晕等。

缺血性卒中典型症状1突发运动功能障碍最常见表现为对侧肢体偏瘫，根据受累动脉分布不同表现为单瘫、偏瘫或四肢瘫，严重程度从轻微无力到完全瘫痪不等。2语言与构音障碍左半球（优势半球）病变常导致失语症；脑桥、延髓或小脑受损可导致构音障碍，表现为言语不清但语言理解和表达能力正常。3感觉与视觉障碍可表现为对侧肢体感觉异常或丧失；视觉通路受损导致同向性偏盲；大脑中动脉完全梗死可出现凝视偏斜。

出血性卒中典型症状剧烈头痛常为首发症状，尤其在蛛网膜下腔出血中恶心呕吐多为喷射性呕吐，反映颅内压增高神经功能缺损取决于出血位置和血肿大小意识障碍从嗜睡到昏迷，出血量大时更明显

蛛网膜下腔出血（SAH）临床表现爆发性头痛超过95%的患者表现为突发的、从未有过的剧烈头痛，患者常描述为炸裂样或雷击样，为SAH最具特征性的表现。脑膜刺激征颈项强直出现率高达70%，通常在出血后3-12小时内出现。Kernig征和Brudzinski征阳性，反映脑膜刺激。意识与其他表现约50%患者有短暂或持续的意识障碍；可伴有恶心、呕吐、畏光和视力模糊；约25%患者首发为癫痫发作；严重者可出现神经源性肺水肿。

体格检查与神经系统评估评估项目正常表现异常表现评分意义意识水平清醒、定向嗜睡至深昏迷提示病情严重程度瞳孔反应等大等圆,光反应灵敏瞳孔不等大,对光反应迟钝提