急性肝功能衰竭的肝替代治疗.pptxVIP

急性肝功能衰竭的肝替代治疗急性肝功能衰竭是一种危及生命的综合征，全球发病率逐年上升。肝移植是最终解决方案，但面临供体短缺的严峻挑战。肝脏替代治疗为患者提供了重要的过渡支持，为肝脏再生或移植争取宝贵时间。作者：

急性肝功能衰竭的病因病毒性肝炎A、B、E型肝炎病毒感染药物性肝损伤对乙酰氨基酚过量最为常见自身免疫性肝炎免疫系统攻击肝细胞其他病因Wilson病，Budd-Chiari综合征

急性肝功能衰竭的诊断标准急性起病无慢性肝病史，排除慢性肝病急性发作凝血功能障碍INR≥1.5或PT延长4秒肝性脑病任何程度的脑病表现病程短发病至肝性脑病出现时间26周

急性肝功能衰竭的严重程度分级KingsCollege标准区分乙酰氨基酚和非乙酰氨基酚相关肝衰竭，预测死亡风险Clichy标准基于凝血因子V水平和脑病程度评估MELD评分肝病终末期模型评分，预测3个月死亡率

急性肝功能衰竭的病理生理机制：炎症反应炎症细胞因子风暴IL-1、IL-6、TNF-α大量释放肝细胞坏死炎症因子诱导细胞凋亡炎症反应放大坏死细胞释放更多炎症因子全身炎症反应综合征多器官功能障碍

急性肝功能衰竭的病理生理机制：代谢紊乱氨代谢障碍肝脏无法代谢氨，导致高氨血症，影响中枢神经系统糖代谢紊乱糖原储备减少，糖异生障碍，导致严重低血糖乳酸酸中毒乳酸清除减少，组织灌注不足，导致代谢性酸中毒药物代谢障碍药物清除减慢，剂量需调整，避免药物蓄积毒性

急性肝功能衰竭的病理生理机制：脑水肿血脑屏障破坏炎症因子损伤血脑屏障完整性细胞毒性脑水肿高氨血症导致星形胶质细胞肿胀血管源性脑水肿血管通透性增加，液体渗出至细胞外间隙颅内压升高脑疝风险增加，可致死

急性肝功能衰竭的病理生理机制：凝血功能障碍凝血因子合成减少肝脏是大多数凝血因子的合成场所血小板功能障碍血小板数量减少和功能异常凝血平衡失调促凝与抗凝系统紊乱弥散性血管内凝血严重病例可发展为DIC

急性肝功能衰竭的病理生理机制：肾功能衰竭肝肾综合征肾血管收缩，肾灌注减少无明显肾实质病变对容量扩充反应差激活肾素-血管紧张素系统交感神经系统激活内源性血管活性物质释放急性肾损伤多因素共同作用导致低血容量和低血压肝毒素直接损伤肾小管感染和全身炎症反应肾毒性药物使用早期发现和干预至关重要

急性肝功能衰竭的病理生理机制：感染免疫功能低下肝脏是重要免疫器官，功能衰竭导致免疫防御能力下降细菌移位肠道屏障功能障碍，细菌及其产物进入血液循环医源性因素侵入性操作和监测，增加感染风险常见病原体革兰阴性菌、金黄色葡萄球菌、真菌

急性肝功能衰竭的病理生理机制：心血管功能障碍心肌抑制因子炎症因子直接抑制心肌收缩力低血压全身血管扩张，有效循环血量减少心律失常电解质紊乱导致心律不齐

病理生理机制总结肝功能衰竭肝细胞大量坏死，合成代谢功能丧失脑功能障碍肝性脑病，脑水肿，颅内压升高肾功能衰竭肝肾综合征，急性肾损伤心血管功能障碍低血压，心律失常呼吸功能障碍急性肺损伤，呼吸衰竭

急性肝功能衰竭的内科治疗：支持治疗支持系统治疗方法目标呼吸支持机械通气维持氧合，预防肺炎循环支持血管活性药物维持血压，确保组织灌注肾脏支持连续性肾脏替代治疗清除毒素，维持水电解质平衡营养支持肠内/肠外营养提供足够热量，促进肝脏再生

急性肝功能衰竭的内科治疗：针对病因治疗病毒性肝炎抗病毒药物（恩替卡韦、替诺福韦）干扰素（特定情况下）免疫球蛋白药物性肝损伤停用可疑药物N-乙酰半胱氨酸（对乙酰氨基酚中毒）解毒药物自身免疫性肝炎糖皮质激素免疫抑制剂血浆置换

急性肝功能衰竭的内科治疗：降低颅内压保守治疗头部抬高30°，避免颈静脉受压避免刺激和过度操作控制体温，避免发热药物治疗甘露醇（0.5-1.0g/kg，每4-6小时）高渗盐水（3%氯化钠）巴比妥类药物（硫喷妥钠）降温治疗亚低温治疗（32-34°C）减少脑代谢，降低颅内压监测颅内压监测脑电图监测脑影像学监测

急性肝功能衰竭的内科治疗：预防和治疗感染呼吸道感染血流感染泌尿道感染腹腔感染其他感染预防性抗生素应针对常见病原体，并根据当地耐药谱选择。应定期监测感染指标，包括白细胞计数、降钙素原和C反应蛋白。

急性肝功能衰竭的内科治疗：纠正凝血功能1.5INR目标值维持在此水平以下50%凝血因子活性维持在正常值的50%以上50,000血小板计数每微升血液中的最低目标值90%治疗成功率积极纠正可显著降低出血风险

急性肝功能衰竭的内科治疗：控制代谢紊乱纠正低血糖持续葡萄糖输注，维持血糖4-6mmol/L纠正乳酸酸中毒碳酸氢钠输注，改善组织灌注降低血氨乳果糖，抗生素减少肠道细菌电解质平衡补充钾、钠、镁、磷

急性肝功能衰竭的内科治疗：营养支持早期营养支持能促进肝细胞再生，改善预后。肠内营养优于肠外营养，减少感染风险。

急性肝功能衰竭的内科治疗：肝移植评估肝移植适应症KingsCollege