糖尿病酮症酸中毒.pptx

糖尿病酮症酸中毒医学生文献学习

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是最常见的糖尿病急症。主要表现为高血糖、酮症和高阴离子间隙酸中毒。是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。糖尿病酮症酸中毒概述

酮体β-羟丁酸丙酮乙酰乙酸糖尿病酮症酸中毒概述

蛋白分解增加，血中成糖、成酮氨基酸增加，使血糖、血酮进一步升高。胰岛素缺乏致三大代谢紊乱，血糖明显升高。脂肪分解增加，脂肪酸在肝经β-氧化产生大量乙酰辅酶A。因糖代谢紊乱，草酰乙酸不足，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体。020103DKA的发病机制糖尿病酮症酸中毒概述

DKA的发展阶段酮症阶段早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称酮尿症，统称为酮症。酸中毒阶段酮体中β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血pH正常（代偿性酮症酸中毒），晚期血pH下降（失代偿性酮症酸中毒）。昏迷阶段病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。123

DKA的后果延误诊断和缺乏合理处理可导致患者死亡

感染是DKA最常见的诱因。2.DKA的常见诱因另有2%～10%的DKA发生原因不明。4.不明原因1型糖尿病（T1DM）患者有自发DKA倾向。2型糖尿病（T2DM）患者在一定诱因作用下也可发生DKA。1.糖尿病类型与DKA倾向胰岛素治疗中断或不适当减量。各种应激情况（如手术、创伤、严重精神刺激等）。酗酒。使用某些药物，如糖皮质激素、免疫检查点抑制剂、抗精神病药物、SGLT-2i（钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂）等。3.其他诱因糖尿病酮症酸中毒诱因

糖尿病酮症酸中毒病理生理1.酸中毒（1）成因酮体中的β-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增多。循环出现衰竭，肾脏排出酸性代谢产物的能力下降。（2）酸中毒的不良影响降低胰岛素敏感性。促使组织分解增加，致使K?从细胞内逸出。抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒会恶化微循环功能，减弱心肌收缩力，进而导致低体温和低血压。当血pH降至7.2以下时，刺激呼吸中枢，引发呼吸加深加快；pH低至7.0-7.1时，抑制呼吸中枢和中枢神经功能，还可能诱发心律失常

糖尿病酮症酸中毒病理生理2.严重失水（1）原因高血糖、高血酮和各种酸性代谢产物引起渗透性利尿，导致水分丢失。酮体从肺排出带走大量水分。厌食、恶心、呕吐使水分摄入量减少，引起细胞外失水。血浆渗透压增加，促使水从细胞内向细胞外转移，造成细胞内失水。（2）严重失水的后果引发低血容量性休克，原因是严重失水、血容量减少和微循环障碍。导致少尿或无尿，机制是肾灌注减少，严重时可发展为急性肾衰竭。

糖尿病酮症酸中毒病理生理3.电解质平衡紊乱（1）原因渗透性利尿致使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失。厌食、恶心、呕吐使得电解质摄入减少。

糖尿病酮症酸中毒病理生理3.电解质平衡紊乱（2）电解质紊乱的具体表现血钠情况：DKA时体内总钠缺失，但因失水血液浓缩，就诊时血钠水平可正常、低于或高于正常。血钾情况：胰岛素作用不足，K?从细胞内逸出导致细胞内失钾，体内严重缺钾。由于血液浓缩、肾功能减退时K?滞留以及酸中毒致K?从细胞内转移到细胞外，血钾浓度可正常甚至增高。治疗过程中，补液（稀释作用）、尿K?排出增加、纠正酸中毒和应用胰岛素使K?从细胞外转入细胞内，可出现严重低血钾。

糖尿病酮症酸中毒病理生理3.电解质平衡紊乱（3）对中枢神经系统的影响失水、严重酸中毒、循环障碍可导致脑细胞失水、中枢神经系统功能障碍。治疗不当的影响：过快、过多补充碳酸氢钠会导致反常性脑脊液酸中毒加重。血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡等可导致脑缺氧加重和继发性脑水肿。

糖尿病酮症酸中毒临床表现1.早期表现糖尿病“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重减轻）症状加重。2.酸中毒失代偿期表现全身症状：疲乏、嗜睡。消化系统症状：食欲减退、恶心、呕吐。泌尿系统及口腔症状：多尿、口干。呼吸系统症状：呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）。神经系统症状：头痛。

糖尿病酮症酸中毒临床表现3.后期严重失水表现泌尿系统症状：尿量减少。外观表现：眼眶下陷、皮肤黏膜干燥。循环系统症状：血压下降、心率加快，四肢厥冷。4.晚期表现不同程度的意识障碍，甚至昏迷。

糖尿病酮症酸中毒临床表现5.特殊表现少数患者表现为腹痛，酷似急腹症，容易误诊。6.感染相关表现患者常有感染，但临床表现可能被DKA的表现掩盖。因外周血管扩张，体温不高甚至偏低，提示预后不良。

糖尿病酮症酸中毒实验室检查1.血糖检查一般血糖水平在11.1～33.3mmol/L。当血糖≥33.3mmol/L时，多伴有高血糖高渗状态或存在肾功能障碍。部