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超详细20种抢救车常备药品作用及不良反应

抢救车常备药品作用及不良反应

1.肾上腺素

-作用：为α、β肾上腺素受体激动药。兴奋心脏，使心肌收缩力加强、心率加快、传导加速、心输出量增加；收缩皮肤、黏膜和内脏血管，使血压升高；舒张支气管平滑肌，解除支气管痉挛；促进糖原和脂肪分解，升高血糖。主要用于心脏骤停的抢救、过敏性休克、支气管哮喘急性发作等。

-不良反应：心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢发凉；有时可有心律失常，严重者可由于心室颤动而致死；用药局部可有水肿、充血、炎症。

2.去甲肾上腺素

-作用：主要激动α受体，对β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。强烈收缩血管，使血压升高，冠状动脉扩张，增加冠状动脉血流量；兴奋心脏，使心肌收缩力加强、心率加快，但作用较肾上腺素弱。用于各种休克（除出血性休克）早期血压骤降时，小剂量短时间静脉滴注，以保证重要脏器的血液供应。

-不良反应：局部组织缺血坏死，如药液外漏可引起局部组织缺血甚至坏死；急性肾功能衰竭，用药时间过长或剂量过大可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤；偶可出现心律失常，较肾上腺素少见。

3.异丙肾上腺素

-作用：为β受体激动药，对β1和β2受体选择性很低。兴奋心脏，使心肌收缩力加强、心率加快、传导加速；舒张血管，主要是舒张骨骼肌血管和冠状动脉，降低外周阻力；松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛；促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。用于支气管哮喘急性发作、房室传导阻滞、心脏骤停的抢救等。

-不良反应：常见心悸、头晕、头痛、皮肤潮红等；可诱发心律失常，严重时可出现心室颤动；长期使用可产生耐受性；剂量过大可致心肌耗氧量增加，引起心肌缺血和心律失常。

4.多巴胺

-作用：激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体。小剂量（每分钟按体重0.5-2μg/kg）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；中等剂量（每分钟按体重2-10μg/kg）能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；大剂量（每分钟按体重大于10μg/kg）激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。用于各种休克，尤其适用于伴有心功能不全、尿量减少而血容量已补足的休克患者。

-不良反应：常见胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见；长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽。

5.间羟胺

-作用：主要作用于α受体，对β1受体作用较弱。直接兴奋α受体，使血管收缩，升高血压，升压作用较去甲肾上腺素弱，但较持久；可增加心肌收缩力，使休克患者的心输出量增加；对心率的影响不明显，很少引起心律失常。用于各种休克及手术时低血压。

-不良反应：心律失常，发生率随用量及病人的敏感性而异；升压反应过快过猛可致急性肺水肿、心律失常、心跳停顿；过量的表现为抽搐、严重高血压、严重心律失常，此时应立即停药观察，血压过高者可用5-10mg酚妥拉明静脉注射，必要时可重复；静脉滴注时药液外溢，可引起局部血管严重收缩，导致组织坏死糜烂或红肿硬结形成脓肿。

6.阿托品

-作用：为抗胆碱药，能阻断M胆碱受体。解除平滑肌痉挛，包括解除血管痉挛，改善微血管循环；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。用于缓解内脏绞痛、麻醉前给药、散瞳、抗心律失常、有机磷中毒解救等。

-不良反应：常见口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等；剂量增大时可出现中枢中毒症状，如烦躁不安、谵妄、幻觉等；严重中毒时可由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。

7.山莨菪碱

-作用：为抗胆碱药，作用与阿托品相似或稍弱。能解除血管痉挛，改善微循环；抑制腺体分泌和散瞳作用较阿托品弱；能解除平滑肌痉挛。主要用于感染性休克、内脏平滑肌绞痛等。

-不良反应：口干、面红、轻度扩瞳、视近物模糊等；个别患者有心率加快及排尿困难等，多在1-3小时内消失；用量过大时亦有类似阿托品的中毒症状，但中枢兴奋作用较少。

8.利多卡因

-作用：为局麻药及抗心律失常药。主要作用于浦肯野纤维和心室肌，降低自律性，提高致颤阈；减慢传导速度，消除折返激动；缩短ADP及ERP，