3慢性肺原性心脏病课件.pptVIP

chronicpulmonaryheartdisease

;[病例分析]

;一、基本概念：

;北方

高原

地区;寒冷

潮湿;年龄

吸烟;二、病因;病因构成比：;

COPD的定义：

Chronicobstructivepulmonarydisease;三、发病机制;

1、肺血管阻力增加的功能性因素;肺动脉高压;①体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。

主要是前列腺素和白三烯。

前列腺素：TXA2、PGF2α(收缩血管)

PGI2、PGEl(舒张血管)

白三烯：主要有收缩血管的作用

②5-HT、血管紧张素、PAF收缩血管

内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调也起一定作用，缺氧时EDRF生成减少。

;

③缺氧性肺血管收缩在很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例,而非完全取决于某种缩血管物质的绝对量。

④高碳酸血症时产生过多的H+，使血管对缺氧收缩敏感性增强。

[PaCO2增高本身并不能直接收缩血管]

;缺氧;

2、肺血管阻力增加的解剖学因素;血管炎;急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分病人甚至可恢复到正常范围。

肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。;3、血容量增多和血液粘稠度增加;肺动脉高压界定:;（二）心脏病变和心力衰竭

;加重心力衰竭的因素：;四、临床表现;2、?心肺功能失偿期（急性加重期）

以呼吸衰竭或心力衰竭为主或同时存在。

右心衰多在呼吸衰竭的基础上发生：表现为:

症状为食欲不振、纳差（胃肠道瘀血引起）

呼衰：呼吸困难，可有呼吸抑制。

（详见第四节）

;并发症

;五、实验室及有关检查：;3慢性肺原性心脏病;3慢性肺原性心脏病;3、超声心动图

右室流出道内径≥30mm，

右室内径≥20mm，

右室前壁厚度≥5.0mm

右肺动脉干内径≥18mm或肺动脉干≥20mm

右房增大

4、血气分析

PaO2＜8.0kPa(60mmHg)伴或不伴

PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)

;六、诊断和鉴别诊断

;七、治疗;⑴利尿剂消肿、减少血容量，减轻右心负荷。原则选用作用缓和、小剂量、间歇使用。避免电解质紊乱，痰液粘稠，不易排出。

⑵强心剂缺氧时对洋地黄耐受???，疗效较差，容易发生心律失常。注意小剂量，使用作用快、排泄快的药物如：西地兰

应用指征：①感染已控制，呼衰已纠正，心衰仍存在，利尿不能有效改善浮肿者②以右心衰为主要表现而无急性感染者③出现急性左心衰者。;⑶血管扩张剂

①动脉扩张剂（酚妥拉明）能缓解支气管平滑肌痉挛，即将地气道阻力，减轻后负荷，降低耗氧量，增强心肌收缩力

②动静脉扩张剂（硝普钠）作用快，时间短，对慢性心衰效果好

③静脉扩张剂（硝酸甘油）

④血管紧张转换酶抑制剂（卡托普利）可降低血管紧张素II的合成，降低肺动脉高压及改善心功能

;（二）缓解期的治疗

减少或避免急性加重期的发生;谢谢聆听！