《短骨骨干结核》课件.pptVIP

短骨骨干结核欢迎各位参加本次关于短骨骨干结核的专业讲解。本课件将系统介绍短骨骨干结核的诊断、治疗及预后管理，为临床医师提供全面的诊疗指南。作为一种特殊类型的骨结核，短骨骨干结核虽然发病率不如脊柱结核高，但由于其特殊部位和隐匿起病特点，往往易被误诊，导致治疗延误。

目录基础认识疾病概述、流行病学、病因、发病机制、病理生理临床特点临床表现、分类与分型、诊断要点、影像学检查、鉴别诊断、实验室检查、并发症治疗管理治疗原则、药物治疗、手术治疗、预防与预后

疾病定义短骨骨干结核定义短骨骨干结核是指由结核分枝杆菌侵犯人体短骨骨干部位所引起的慢性特异性感染性疾病，属于骨结核的一种特殊类型。病变主要侵犯短骨骨质和骨髓腔，逐渐形成结核肉芽肿和干酪样坏死。解剖学定义短骨是指那些长度、宽度和厚度相近或近似相等的骨骼，主要承担支持和缓冲作用。典型短骨包括腕骨和跗骨，也有学者将掌骨和跖骨的骨干部分归入此类。常见受累部位短骨骨干结核常见于手部的腕骨和掌骨，以及足部的跗骨和跖骨。其中，跗骨结核占足部骨结核的60%以上，腕骨结核占手部骨结核的50%左右。不同于长骨结核多发于骨端，短骨结核常累及骨干部分。

流行病学现状1000万全球年发病据WHO数据，全球每年约有1000万新发结核病例3-5%骨关节结核占比在所有结核病例中，骨关节结核约占3-5%10%短骨结核比例短骨骨干结核约占骨关节结核的10%左右短骨骨干结核在发展中国家发病率明显高于发达国家。我国作为结核病高负担国家，骨结核发病人数居世界前列。在中国，西部地区发病率高于东部地区，农村地区高于城市地区，这与经济发展水平、医疗条件和生活环境密切相关。

病因结核分枝杆菌短骨骨干结核的主要病原体是结核分枝杆菌，属于分枝杆菌属，为抗酸性杆菌原发灶形成多数患者先有肺部或淋巴结结核感染，形成原发灶血行播散结核菌通过血液循环系统到达骨骼，在短骨富含血供的区域定植骨组织感染结核菌在短骨内繁殖，引发局部炎症反应和组织破坏短骨骨干结核的危险因素包括：免疫功能低下（如HIV感染、长期使用激素或免疫抑制剂）、慢性疾病（如糖尿病、肝肾功能不全）、营养不良、不良生活习惯（如吸烟、酗酒）以及密切接触结核病患者。此外，居住环境拥挤、通风不良、卫生条件差也会增加感染风险。

发病机制肺部初发灶形成结核杆菌通过呼吸道进入肺泡，被巨噬细胞吞噬血行播散结核杆菌经淋巴管和血液循环系统扩散短骨定植结核杆菌在短骨丰富的血液供应区域定植并繁殖短骨骨干结核的发病机制主要包括三个阶段：首先，患者多有肺部结核或其他器官结核病史，形成初发灶。随后，结核杆菌通过血行途径播散至全身各处，包括骨骼系统。由于短骨血供丰富，尤其是骨干部位的血液循环丰富，为结核杆菌提供了理想的生长环境。

骨组织反应初始感染期结核杆菌定植后，巨噬细胞聚集形成早期肉芽肿，产生TNF-α、IL-1、IL-6等促炎细胞因子肉芽肿形成期T淋巴细胞被激活，分泌IFN-γ，促进巨噬细胞活化，形成上皮样细胞和郎罕氏巨细胞干酪样坏死期肉芽肿中心组织发生干酪样坏死，病变可融合扩大骨质破坏期结核杆菌产生的蛋白酶和活化巨噬细胞释放的基质金属蛋白酶促进骨质吸收，导致骨质破坏在短骨骨干结核中，结核杆菌与宿主免疫系统的相互作用是疾病进展的关键。感染后，机体首先通过非特异性免疫反应，以巨噬细胞为主的先天免疫系统被激活。随着疾病进展，特异性免疫应答被激活，T淋巴细胞在识别结核杆菌抗原后，产生各种细胞因子，进一步激活巨噬细胞。

病理生理特点结核肉芽肿形成结核杆菌感染短骨后，激活巨噬细胞转变为上皮样细胞，周围集聚T淋巴细胞，形成典型的结核肉芽肿结构。结核肉芽肿是诊断的金标准，中央为干酪样坏死，周围为上皮样细胞、郎罕氏巨细胞和淋巴细胞包绕。干酪样坏死特点干酪样坏死是结核病的特征性病理改变，呈干酪状，质地较软，色黄白或灰白色，无血管和正常细胞结构。在短骨结核中，干酪样坏死可累及大片骨组织，导致骨小梁结构破坏，形成空洞。病理切片显示坏死区无细胞核，周围为炎性细胞浸润带。骨质破坏表现结核病变导致骨质溶解和骨小梁断裂，骨皮质变薄，形成虫蚀状破坏。严重时可出现骨折、畸形和关节功能障碍。值得注意的是，短骨结核的骨质破坏常呈向心性发展，从骨髓腔向周围扩展，最终可突破骨皮质进入关节腔或周围软组织。

发病常见部位短骨骨干结核最常见的受累部位为手部和足部的短骨。在手部，腕骨（主要为舟状骨、月状骨和三角骨）和掌骨是常见的发病部位，约占手部骨结核的70%以上。在足部，跗骨（主要为跟骨、距骨和舟状骨）和跖骨是主要的受累部位，约占足部骨结核的80%左右。

年龄与性别分布男性患者比例女性患者比例短骨骨干结核在年龄分布上呈现出明显的特点。从图表数据可以看出，该疾病主要集中在20-40岁的青壮年人群，其中31-40岁年龄段发病率最高。这与该年龄段人群社会活动频繁、劳