《急性胰腺炎课件》课件 .pptVIP

急性胰腺炎欢迎参加急性胰腺炎专题讲座。本课件全面覆盖了急性胰腺炎的定义、分类、病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等多个方面。通过系统化的内容编排，帮助医学工作者深入了解该疾病的诊疗要点，提高临床实践能力。本课件融合了最新的国内外诊疗指南和研究进展，旨在为您提供全面、实用的急性胰腺炎诊疗知识体系。希望通过本次学习，能够提升您对急性胰腺炎的认识和临床处理能力。

急性胰腺炎简介定义急性胰腺炎是一种常见的胰腺急性炎症性疾病，由胰腺消化酶异常激活引起的胰腺组织自身消化和炎症反应，可累及周围组织和远隔器官，导致多器官功能障碍综合征。历史回顾自1889年ReginaldFitz首次描述急性胰腺炎以来，该疾病的认知经历了多次重大变革。近年来，随着影像学技术进步和基础医学研究深入，对疾病的理解不断深化。疾病分类根据2012年亚特兰大修订版分类，急性胰腺炎可分为轻型、中重型和重型三类，其中重型胰腺炎常伴有持续的器官功能衰竭，死亡率较高。

流行病学现状全球范围内，急性胰腺炎的发病率呈现上升趋势。中国年发病率约为13-45/10万，死亡率为1.5-6.2%。男性发病率略高于女性，男女比例约为1.5:1，主要与酗酒、胆石症等危险因素分布差异有关。年龄分布上，40-60岁为发病高峰，重症患者多见于老年群体。近年研究表明，随着生活方式改变，年轻人群胰腺炎发病率也有所上升，主要与饮食结构、酗酒等因素相关。

急性胰腺炎分型轻型急性胰腺炎无器官功能衰竭或局部/系统并发症，常见于胆源性胰腺炎，预后良好。临床表现相对较轻，血清淀粉酶升高不显著，CT显示胰腺轻度肿胀，无明显坏死。通常于1-2周内恢复，病死率低于1%。治疗以禁食、补液和对症支持为主，一般不需要特殊干预措施。重型急性胰腺炎持续性器官功能衰竭（48小时），常伴有胰腺局部并发症。临床表现严重，可出现SIRS、休克和MODS等。CT显示胰腺明显肿胀、液体积聚或坏死。病程长，死亡率高达36-50%。需要ICU治疗，可能需要手术干预。预后不良的危险因素包括器官衰竭持续时间、感染性坏死及年龄等。

常见病因综述胆源性占急性胰腺炎病因的40-70%，主要由胆总管结石或微小结石阻塞胰管引起。胆汁反流激活胰酶，导致胰腺损伤。手术和ERCP是重要的干预措施。酒精性占急性胰腺炎病因的30%左右，多见于长期大量饮酒者。酒精及其代谢产物直接损伤腺泡细胞，同时促进脂肪酶激活和胰管痉挛，导致胰液淤积。高脂血症相关血清甘油三酯11.3mmol/L可诱发急性胰腺炎，尤其是I型和V型高脂血症患者。高脂血症使游离脂肪酸增加，激活胰腺酶，破坏微循环。

其他少见病因药物相关多种药物可引起胰腺炎，包括：硫唑嘌呤、巯嘌呤、雌激素类、四环素、利尿剂、L-天门冬酰胺酶等。药物通过直接毒性作用或诱导高脂血症等机制损伤胰腺。感染因素病毒感染（如腮腺炎病毒、EB病毒、甲型肝炎病毒等）、寄生虫感染（如蛔虫、阿米巴等）可引起胰腺炎。细菌性胰腺炎常继发于胆道感染。创伤与遗传腹部钝性或穿透性损伤可导致胰腺挫裂伤。ERCP等医源性因素也是重要原因。遗传性胰腺炎与PRSS1、SPINK1等基因突变相关，常在儿童期发病。

发病机制总览器官功能衰竭全身炎症反应综合征导致多器官功能障碍全身炎症反应炎性因子释放入血，引起系统性炎症胰腺自身消化活化酶类消化胰腺及周围组织酶原异常激活胰蛋白酶原在胰腺内被活化急性胰腺炎的核心机制是胰腺酶原在胰腺内被异常激活，而非正常地在十二指肠内激活。这一过程始于胰蛋白酶原向胰蛋白酶的转变，随后触发级联反应，激活其他消化酶，导致胰腺组织自身消化和损伤。胰腺腺泡细胞损伤后释放炎性介质和细胞因子，引起局部和全身炎症反应，严重时可导致多器官功能障碍综合征，是患者死亡的主要原因。

细胞损伤与炎症级联腺泡细胞损伤始发环节，胰腺腺泡细胞发生损伤，胞内钙离子浓度升高，引发一系列病理改变溶酶体与酶原颗粒融合损伤的腺泡细胞中，溶酶体与酶原颗粒异常融合，导致胰蛋白酶原在胰腺内被激活炎性因子释放TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等细胞因子大量产生，同时氧自由基增加，导致局部炎症扩大全身炎症反应综合征炎性介质进入循环系统，激活中性粒细胞，损伤血管内皮，引起全身炎症反应综合征

临床表现概述腹痛最常见且主要的症状，多为上腹部或脐周持续性疼痛，可向背部放射。疼痛多突然发作，呈持续性，程度剧烈，不易缓解。患者常采取前倾或屈膝抱腹姿势以减轻疼痛。恶心呕吐约90%的患者存在，呕吐不能缓解腹痛，呕吐物先为胃内容物，后为胆汁。恶心呕吐与胃肠功能抑制、腹膜刺激及毒血症等有关，重症患者持续时间更长。体征轻型患者可仅有上腹部压痛；重型患者常见腹胀、腹肌紧张、肠鸣音减弱或消失、腹部触及包块。严重时可出现Grey-Turner征(腰部淤斑)和Cullen征(脐周淤斑)。

腹痛特征剖析发作