急性肝衰竭的紧急救治与肝移植.pptxVIP

急性肝衰竭的紧急救治与肝移植急性肝衰竭是一种危及生命的医疗紧急情况，需要及时识别和治疗。正确的救治流程和肝移植技术可以显著提高患者生存率。本演讲旨在提高对急性肝衰竭的认识，规范救治流程，分享最新治疗进展。作者：

肝脏功能简介代谢功能肝脏参与糖、脂肪和蛋白质代谢，是体内最重要的代谢器官。解毒功能清除体内毒素和药物，转化为无毒或低毒物质排出体外。合成功能合成白蛋白、凝血因子等重要蛋白质，维持机体正常生理功能。肝脏具有强大的储备能力，即使失去70%的功能也能维持基本生理需求。

急性肝衰竭定义与分型定义既往肝功能正常者出现凝血功能障碍和肝性脑病，病程不超过26周。分型根据黄疸至肝性脑病时间间隔分为：超急性（0-7天）、急性（8-28天）和亚急性（29天-26周）。预后超急性型预后较好，亚急性型预后最差，自然病死率可高达80%。

急性肝衰竭的常见病因病毒性肝炎甲型、乙型、戊型等病毒感染药物性肝损伤对乙酰氨基酚、异烟肼等药物毒物性肝损伤毒蘑菇中毒、工业毒物各地区病因分布不同，亚洲以病毒性为主，欧美以药物性为主。

其他病因自身免疫性肝炎机体免疫系统异常攻击肝脏细胞，导致肝脏炎症和损伤。常见于年轻女性，可有自身抗体阳性，糖皮质激素治疗有效。Wilson病铜代谢障碍疾病，铜在肝脏和其他器官异常沉积。特征性表现为角膜Kayser-Fleischer环，血清铜蓝蛋白降低。Budd-Chiari综合征肝静脉阻塞引起的疾病，导致肝淤血。临床表现为腹水、肝肿大、腹痛，高凝状态常为诱因。

病理生理机制：炎症反应炎症诱发病毒、药物等损伤肝细胞，释放损伤相关分子模式。免疫细胞激活Kupffer细胞、巨噬细胞被激活，释放炎症因子。细胞因子风暴TNF-α、IL-1、IL-6等细胞因子大量释放。全身炎症反应多器官功能障碍，加重肝损伤。

病理生理机制：肝细胞坏死初始损伤病毒感染、药物毒性、缺血等因素直接损伤肝细胞细胞凋亡和坏死肝细胞通过凋亡或坏死途径死亡DAMPs释放坏死细胞释放损伤相关分子模式，触发进一步炎症恶性循环炎症反应加重细胞死亡，形成恶性循环

病理生理机制：凝血功能障碍凝血因子合成减少肝脏无法合成足够的凝血因子凝血时间延长PT、INR、APTT显著延长出血倾向皮肤瘀斑、消化道出血等DIC风险增加可能发生弥散性血管内凝血

病理生理机制：脑水肿与肝性脑病氨浓度升高肝脏解毒功能下降，血氨升高。神经毒性氨通过血脑屏障，影响神经递质功能。星形胶质细胞肿胀氨转化为谷氨酰胺，引起细胞水肿。脑水肿与颅内压升高可导致脑疝，是主要死亡原因。

病理生理机制：肾功能衰竭肠道内毒素吸收肝脏无法清除内毒素，肠道菌群失调肾血管收缩内毒素血症引起肾血管收缩肾灌注不足肾血流减少，肾小球滤过率下降肝肾综合征肾功能显著恶化，预后极差

临床表现：黄疸70%发生率急性肝衰竭患者出现黄疸的比例350μmol/L严重程度重症患者胆红素可超过此水平3-7天发展时间从轻度到重度黄疸的发展时间黄疸是急性肝衰竭最明显的体征之一，皮肤和巩膜呈现黄染。黄疸程度与肝脏损伤严重性相关，但黄疸进展速度更具预后意义。

临床表现：凝血功能障碍皮肤瘀点、瘀斑轻微碰撞后即可出现皮下出血，呈紫色斑点或片状。消化道出血呕血、黑便为常见表现，可迅速发展为大出血。其他部位出血牙龈出血、鼻出血、颅内出血等，颅内出血预后极差。实验室表现PT延长＞5秒，INR＞1.5是诊断的重要指标。

临床表现：肝性脑病分级临床表现意识状态I级轻度意识障碍嗜睡，定向力减退II级行为异常嗜睡，时间定向障碍III级明显意识障碍嗜睡，扑翼样震颤IV级昏迷对疼痛刺激无反应肝性脑病是急性肝衰竭的核心表现，进展迅速是其特点。

临床表现：腹水腹水形成机制门静脉高压低白蛋白血症肾素-血管紧张素系统激活临床表现腹围增加移动性浊音腹部隆起腹水并发症自发性细菌性腹膜炎腹腔内压升高呼吸功能受限

诊断：实验室检查

诊断：影像学检查B超检查评估肝脏大小、回声和血流。急性肝衰竭早期肝脏可肿大，晚期可缩小。CT检查显示肝脏密度改变，排除占位性病变。可见腹水及脾脏肿大。MRI检查提供更详细的肝脏结构信息，评估胆道系统，无电离辐射。

诊断：病理学检查适应症病因不明的急性肝损伤自身免疫性肝病疑诊药物性肝损伤评估禁忌症严重凝血功能障碍腹水肝性脑病III-IV级病理特点大片肝细胞坏死炎症细胞浸润再生结节形成

诊断：急性肝衰竭诊断流程临床评估详细病史、体格检查、既往肝病史排查。实验室检查肝功能、凝血功能、血氨、电解质、感染指标。影像学检查肝脏形态、血管通畅性、排除其他疾病。明确诊断与分型确定是否符合急性肝衰竭诊断标准，评估严重程度。

紧急救治：一般支持治疗循环支持维持有效循环血容量，使用血管活性药物维持血压。呼吸支持保持气道通畅，必要时机械通气，防止肺部并发症。水电解质平衡纠正低钠、低钾、低钙等电解质