急性肝功能衰竭的早期干预.pptxVIP

急性肝功能衰竭的早期干预急性肝功能衰竭是一种威胁生命的疾病。全球每年每百万人口发病率为5-10例。早期干预对改善患者预后至关重要。本演讲将探讨诊断方法、治疗策略和多学科管理方案。作者：

肝脏功能概述代谢功能肝脏参与糖、脂肪和蛋白质的代谢过程，是人体的代谢中心。解毒功能肝脏可以分解和清除血液中的毒素、药物和代谢废物。合成功能合成凝血因子、白蛋白等重要蛋白质，维持人体正常生理功能。再生能力肝脏具有强大的再生能力，但在严重损伤时这种能力会受限。

急性与慢性肝功能衰竭的区别急性肝功能衰竭既往无肝病史短期内发生肝性脑病发展迅速凝血功能异常明显慢性肝功能衰竭基于肝硬化等慢性肝病缓慢进展代偿期可无明显症状门脉高压并发症常见急性加慢性肝功能衰竭慢性肝病基础上的急性恶化多器官功能障碍风险高病死率显著升高治疗难度大

早期干预的重要性提高生存率早期干预可显著改善患者预后促进肝细胞再生及时治疗可减少肝细胞损伤预防并发症控制感染、脑水肿等严重并发症减少肝移植需求有效干预可避免部分患者的肝移植

病因学：药物性肝损伤常见致病药物对乙酰氨基酚非甾体抗炎药某些抗生素中草药损伤机制直接毒性作用免疫介导损伤代谢物蓄积氧化应激反应预防策略规范用药定期检测肝功能关注药物相互作用避免多药联用

病因学：病毒性肝炎甲型肝炎经粪-口途径传播，通常自限性，较少引起ALF乙型肝炎血液和体液传播，是ALF的重要原因，慢性携带者可能急性发作丙型肝炎血液传播，较少直接引起ALF，但可加重原有肝病丁型肝炎与乙肝病毒共同感染，明显增加ALF风险戊型肝炎经粪-口途径传播，孕妇感染可引起严重ALF

病因学：自身免疫性肝炎免疫识别异常机体免疫系统错误识别肝细胞为异物，发起免疫攻击炎症反应T细胞浸润肝脏，释放炎症因子，导致肝细胞损伤肝功能受损持续的炎症引起广泛肝细胞坏死，肝功能逐渐衰竭免疫抑制治疗糖皮质激素和免疫抑制剂是主要治疗方法，早期干预效果好

病因学：代谢性肝病95%Wilson病诊断率早期诊断并治疗的Wilson病患者5年生存率10%遗传易感性某些代谢性肝病在特定人群中的发病率40%肝移植需求未经治疗的严重代谢性肝病患者需要肝移植的比例代谢性肝病包括Wilson病、血色素沉着症等。这些疾病常有特定的临床表现和实验室特征。遗传咨询和家族筛查对预防发病至关重要。

病因学：缺血性肝损伤循环障碍心力衰竭、休克等导致肝脏血流减少肝脏缺血肝细胞缺氧，能量代谢障碍3再灌注损伤血流恢复后自由基释放，加重损伤肝功能衰竭大面积肝细胞坏死，肝功能严重受损

病因学：妊娠期急性脂肪肝发病时间主要症状诊断方法治疗策略妊娠晚期恶心、呕吐、乏力肝功能、血脂检测终止妊娠多为初产妇黄疸、腹痛影像学检查支持治疗多胎妊娠风险高肝性脑病肝活检监护治疗

病因学：Budd-Chiari综合征肝静脉阻塞血栓形成、纤维化或肿瘤压迫导致肝静脉阻塞。静脉回流受阻，肝内压力升高。肝脏淤血肝脏长期淤血，体积增大，引起腹痛和腹水。门脉压力升高，脾脏肿大。肝细胞损伤持续淤血导致肝细胞缺氧坏死。肝功能逐渐下降，出现黄疸和凝血异常。肝功能衰竭严重病例可迅速进展为肝功能衰竭。表现为肝性脑病和多器官功能障碍。

风险因素：饮酒和合并用药大量饮酒对乙酰氨基酚与酒精合用多种肝毒性药物联用饮酒合并慢性肝病饮酒合并抗生素使用

早期诊断：临床表现黄疸皮肤、巩膜黄染尿色加深粪便颜色变浅肝性脑病意识障碍行为改变思维迟钝震颤、抽搐出血倾向皮肤瘀斑鼻出血消化道出血牙龈出血其他表现腹水恶心呕吐乏力食欲下降

早期诊断：实验室检查转氨酶升高ALT、AST显著升高，反映肝细胞损伤程度胆红素升高总胆红素和直接胆红素升高，表明肝脏代谢功能受损合成功能下降白蛋白降低，凝血酶原时间延长，反映肝脏合成功能障碍血氨升高血氨浓度增高，与肝性脑病的发生和严重程度相关

早期诊断：影像学检查B超检查无创、便捷，可评估肝脏大小、回声及血流。适合初筛和动态监测。CT扫描能清晰显示肝脏密度、形态及占位病变。有助于排除肿瘤和血管异常。MRI检查软组织对比度高，可显示肝脏微小病变。特别适合评估脂肪变性和铁沉积。

早期诊断：肝活检术前准备患者禁食4-6小时，检查凝血功能，签署知情同意书操作过程局部麻醉，特殊穿刺针取肝组织，全程需要5-10分钟标本处理组织固定、切片、染色，进行光镜和电镜检查术后观察平卧6小时，监测生命体征，观察有无出血和腹痛

诊断标准：KingsCollege标准对乙酰氨基酚性ALF动脉血pH7.3或同时满足：PT100秒血肌酐300μmol/L脑病3-4级非对乙酰氨基酚性ALFPT100秒或任意3项：年龄10岁或40岁病因为非A非B肝炎黄疸出现7天后发生脑病PT50秒血清胆红素300μmol/L

鉴别诊断：排除其他疾病急腹症急性胆囊炎急性胰腺炎肠梗阻感染性疾病败血症莱普托螺旋体病恙虫病代谢性疾病高