急性肝功能衰竭的识别与处理.pptxVIP

急性肝功能衰竭的识别与处理本次讲座将深入探讨急性肝功能衰竭的临床特征、病因、诊断方法及最新治疗策略，帮助医疗工作者提高对这一危重症的认识和处理能力。作者：

什么是急性肝功能衰竭？定义特征肝脏迅速失去其合成和代谢功能的危重症状态临床表现凝血功能障碍（INR≥1.5）和任何程度的脑病时间特点通常在症状出现后26周内发生流行病学美国每年约2000例，病死率高

病因：药物性肝损伤(DILI)最常见原因在美国约占急性肝功能衰竭病例的50%乙酰氨基酚过量剂量依赖性肝细胞损伤，是最常见的药物性原因特异性反应不可预测的特异质反应可导致严重肝损伤常见药物抗生素、抗癫痫药、某些草药和保健品

病因：病毒性肝炎甲型肝炎(HAV)通常自限性，但少数患者可能发展为急性肝功能衰竭乙型肝炎(HBV)慢性感染的急性加重或急性感染都可能导致肝功能衰竭丁型肝炎(HDV)与乙肝病毒共感染，可加速疾病进展戊型肝炎(HEV)在孕妇中尤其危险，死亡率显著增高

病因：自身免疫性肝炎(AIH)免疫机制机体免疫系统错误攻击肝细胞，导致持续性炎症和损伤。这种免疫紊乱可能由遗传和环境因素共同触发。自身免疫反应会导致广泛的肝细胞坏死，进而引发急性肝功能衰竭。诊断特点高滴度的自身抗体（ANA、ASMA）高γ-球蛋白血症特征性肝脏组织学改变对激素治疗的良好反应AIH约占急性肝功能衰竭病例的5-10%，正确诊断对于治疗至关重要。

病因：其他原因血管性原因布-加综合征、缺血性肝炎代谢性原因威尔逊病、急性妊娠期脂肪肝其他病因肝脏肿瘤浸润、败血症、热休克

流行病学：年龄和性别女性男性急性肝功能衰竭可发生在所有年龄段，但不同病因在各年龄组的分布有所不同。药物性肝损伤在女性中更为常见，占65%的病例。地区差异明显，病毒性肝炎在发展中国家是更常见的原因。

病理生理学：肝细胞损伤初始损伤各种病因导致肝细胞坏死和凋亡，触发炎症反应细胞因子风暴释放TNF-α、IL-1、IL-6等促炎因子，导致全身炎症反应微循环障碍肝窦内皮损伤和血管收缩导致微循环障碍继发损伤缺血、氧化应激和炎症因子进一步加剧肝细胞损伤

病理生理学：脑病氨中毒肝功能衰竭导致氨清除障碍，血氨升高星形胶质细胞肿胀氨在星形胶质细胞代谢为谷氨酰胺，导致细胞肿胀血脑屏障破坏炎症因子增加血脑屏障通透性，允许毒素进入肝性脑病是急性肝功能衰竭的主要并发症，其发生机制复杂。假性神经递质的产生和炎症介质的释放也参与了脑病的发生。

病理生理学：凝血功能障碍凝血因子合成减少肝脏是大多数凝血因子的合成场所，肝功能衰竭导致凝血因子减少。INR升高是重要的诊断指标。血小板减少脾功能亢进、消耗增加和骨髓抑制共同导致血小板减少。这进一步增加了出血风险。纤溶亢进纤溶抑制物减少和纤溶激活物清除减少导致纤溶亢进。这是弥漫性出血的重要机制。

临床表现：早期症状非特异性症状患者常表现为疲劳、乏力、食欲不振和恶心呕吐。这些症状容易被忽视或误诊。黄疸皮肤和巩膜黄染是肝功能衰竭的重要体征。高胆红素血症是其生化基础。腹痛右上腹疼痛或弥漫性腹痛提示肝脏炎症和肿胀。强度可从轻微到剧烈不等。

临床表现：进展期症状肝性脑病从轻度意识混乱到昏迷，是病情进展的重要标志2腹水腹腔积液，表现为腹胀、腹围增加出血倾向瘀斑、鼻出血、牙龈出血、消化道出血肾功能障碍少尿、水肿，可能进展为肝肾综合征

诊断：实验室检查检查项目典型改变临床意义ALT/AST显著升高肝细胞损伤胆红素升高肝脏排泄功能障碍INR/PT延长肝脏合成功能障碍血氨升高肝性脑病风险肌酐/尿素氮升高肾功能受损

诊断：影像学检查影像学检查有助于评估肝脏大小、形态和血流状况，排除肿瘤和血管性疾病等其他病因。多普勒超声可以评估门静脉和肝静脉的血流情况，对于诊断血管性疾病尤为重要。

诊断：肝活检适应症病因不明确自身免疫性肝炎疑诊需要评估肝脏炎症和纤维化程度排除恶性肿瘤禁忌症严重凝血功能障碍明显腹水血流动力学不稳定重度肝性脑病肝活检是确定病因的金标准，但在急性肝功能衰竭中需谨慎评估风险与收益。

诊断：脑病分级(WestHavenCriteria)I级：轻度脑病轻微意识模糊、注意力不集中、情绪改变、睡眠节律紊乱II级：中度脑病嗜睡、定向障碍、行为异常、言语不清III级：重度脑病显著嗜睡、混乱、语无伦次、可唤醒但无法完成简单任务IV级：昏迷对疼痛刺激无反应或反应微弱，可能出现去大脑强直

鉴别诊断慢性肝病急性加重有慢性肝病病史，影像学显示肝硬化征象。慢性肝病可能在某些诱因下急性加重。药物引起的胆汁淤积碱性磷酸酶和γ-谷氨酰转肽酶显著升高，胆红素升高。转氨酶升高不明显。其他原因引起的脑病感染、代谢紊乱、药物中毒等也可引起意识障碍。需进行全面评估排除。

治疗：一般支持治疗重症监护持续监测生命体征严密观察意识状态变化定期评估实验室指标呼吸支持维持气道通畅