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酸碱代谢紊乱汇报人：

酸碱代谢紊乱01PartOne

酸碱代谢紊乱酸碱平衡紊乱的分析是确定原发疾病导致血液pH的变化。对于重症患者诊断与治疗酸碱平衡紊乱，还是应该与患者原发疾病和临床具体状况联系起来。在治疗时应该考虑到重症患者急性发生与慢性存在的酸碱平衡紊乱混合状态。对于重症患者，快速处理的目标不应该是增加额外的酸或碱来维持血液pH在适当的正常范围，而是对患者的诊断和病理生理特点。酸碱平衡分析和处理的常见困难是同时合并的疾病没有得到及时的识别与处理。可以用六步解读法来分析pH、HCO3—,以及代偿的程度，这种方法以Henderson-Hasselbach公式为核心，强调了HCO3—/CO?缓冲系统：pH=pKa+log[(HCO?)/(PaCO?×0.03)]

酸碱代谢紊乱采用这种方法，当血清HCO3—下降，就存在酸中毒(代谢性);当PaCO?升高，就存在酸中毒(呼吸性);相反，当血清HCO3—升高，就存在碱中毒(代谢性);当PaCO?降低，就存在碱中毒(呼吸性)。这种方法是一种快速的解读方法。六步解读法根据测量与计算血液pH、PaCO?、HCO3—和阴离子间隙(AG)来分析酸碱平和紊乱，主要组成部分包括了对代偿是否完全的二次计算，以及HCO3—是否代偿了AG的变化。

酸碱代谢紊乱第一步：判断患者存在酸中毒还是碱中毒?(根据PaCO?、碳酸氢盐、阴离子间隙是否正常)

第二步：判断患者主要存在呼吸性紊乱还是代谢性紊乱?(引起pH改变的是PaCO?的改变还是HCO3—的改变?)

第三步：如果现存代谢性酸碱紊乱，呼吸代偿是否完全?如果现存呼吸性酸碱紊乱，代谢代偿是否完全?

第四步：阴离子间隙是否升高?如果阴离子间隙是升高的，那么阴离子间隙的改变是否约等于血清中碳酸氢盐浓度的改变?如果不是，应考虑额外的非阴离子间隙性酸中毒或碱中毒。

第五步：确定分析结果是否支持临床状况。第六步：应用Henderson-Hasselbach公式计算检测到的参数，说明任何非预期的、或无法解释的发现：[H+]=24×PaCO?/[HCO3—]六步解读法：

代谢性酸中毒02PartTwo

代谢性酸中毒代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3—降低(22mmol/L)和pH降低(7.35)为特征，主要原因是H+产生过多、排出受阻，或者HCO3—丢失过多。常见于：腹膜炎、休克、高热等酸性代谢废物产生过多长期不能进食，脂肪分解过多，酮体积累腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等所致的大量HCO3—由消化道中丢失急性肾衰竭所致排H+和再吸收HCO3—受阻。

代谢性酸中毒重症患者常见不同程度的休克，组织低灌注造成的乳酸产生过多，是重症患者出现代谢性酸中毒的常见病因。临床表现随病因表现而不同，轻者常被原发病掩盖。可以表现为：呼吸声快，有时呼吸中带有酮味，面部潮红、心率加快，血压常偏低，神志不清，甚至昏迷，患者常伴有严重缺水的症状；心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低，引起心律失常和血管扩张，血压下降，急性肾功能不全和休克；轻度酸中毒可使心肌收缩力增加，严重酸中毒使心收缩力下降。肌张力降低，腱反射减退和消失；血液pH、二氧化碳结合力(CO?CP)、SB、BB、B1均降低，血清Cl-、K+可升高。

代谢性酸中毒根据患者有休克、严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等病史，又有深而快的呼吸，即因怀疑有代谢性酸中毒。做血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重。血清Na+、K+、Cl-等的测定，也有助于判断病情。

代谢性酸中毒治疗上首先是积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。当症状改善，尿量足够，CO?CP18mmol/L以上，可不必再用碱性药物。严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正，可以使用碳酸氢钠或乳酸钠补充HCO3—缓冲H+,碳酸氢钠作用迅速、疗效确切、不良反应小，乳酸钠在肝功能不全或乳酸酸中毒时禁用。临床上可先补给计算量的1/3～1/2,再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。纠正酸中毒时大量K+转移至细胞内，引起低血钾，要随时注意纠正低钾。

代谢性酸中毒高氯代谢性酸中毒，是以氯离子浓度增加，同时合并相应的HCO3—浓度降低。高氯、非阴离子间隙性酸中毒可能的原因是从肾或肠道丢失HCO3—,

或者是补充了过多的盐酸盐；其病因包括肾性与非肾性。最常见的肾性病因是肾小管性酸中毒；最常见的非肾性病因是从肠道HCO3—丢失。

阴离子间隙代谢性酸中毒，阴离子间隙(AG)通常用下列公式计算：

AG=[N