放线菌支原体立克次体衣原体.pptVIP

外斐反应（Weil-Felixreaction）斑疹伤寒立克次体和恙虫病东方体与普通变形杆菌X19、X2、XK菌株的菌体有共同抗原，故可用这些菌株的O抗原（OX19、OX2、OXK）代替立克次体抗原检测患者血清中的相应抗体。这种交叉凝集试验称外斐反应，作为立克次体病的辅助诊断试验。rickettsia第31页，共61页，星期日，2025年，2月5日（二）致病性与免疫性1．流行环节以节肢动物作为传播媒介或储存宿主，啮齿类动物等亦常成为寄生宿主和储存宿主。2．所致疾病：引起人畜共患性疾病。第32页，共61页，星期日，2025年，2月5日3．致病机理致病物质：脂多糖：内毒素，脂质A：破坏红细胞膜引起溶血，促进立克次体从细胞内吞噬体中释放到细胞质中繁殖。早期病变主要有内毒素引起，晚期病变主要是免疫病理所致。第33页，共61页，星期日，2025年，2月5日国内较常见的立克次体病1、流行性斑疹伤寒2、地方性斑疹伤寒3、恙虫病是自然疫源性疾病，有明显地区性，动物感染后一般不出现症状。rickettsia第二节主要致病性立克次体第34页，共61页，星期日，2025年，2月5日一、立克次体属（一）普氏立克次体普氏立克次体是流行性斑疹伤寒（epidemictyphus,亦称虱传斑疹伤寒）的病原体。在世界各地均可发生流行。第35页，共61页，星期日，2025年，2月5日2．致病性与免疫性（1）感染途径传染源和储存宿主——病人。传播媒介——人虱。感染方式——虱-人-虱-人。第36页，共61页，星期日，2025年，2月5日(2)致病物质内毒素具有同细菌内毒素相似的多种生物学活性。磷脂酶A有利于立克次体进入细胞内并生长繁殖，致细胞溶解破坏。微荚膜有利于粘附、抗吞噬。第37页，共61页，星期日，2025年，2月5日(3)所致疾病----流行性斑疹伤寒立克次体通过破损皮肤、眼结膜及呼吸道粘膜进入人体。2周左右的潜伏期。主要病理改变为血管内皮细胞增生、血管壁坏死、血栓形成。造成皮肤、心、肺和脑等血管周围的广泛性病变。发病急、高热、剧烈头痛和周身疼痛，皮疹。感染多见于成人，60岁以上患者死亡率高。第38页，共61页，星期日，2025年，2月5日检查（1）采集血标本：病原体分离和免疫学试验；流行病学调查需采集野生小型动物、家畜脏器、节肢动物等。（2）雄性豚鼠腹腔接种，接种后若体温40℃，表示已发生感染；取脑组织继续传代，当增殖达到一定数量后用鸡胚或细胞传代，采用免疫荧光法进行鉴定。（3）外斐反应（4）PCR检测或核酸探针检测。第39页，共61页，星期日，2025年，2月5日(二)斑疹伤寒立克次体也称莫氏立克次体（R.mooseri）是地方性斑疹伤寒，又称鼠型斑疹伤寒（murinetyphus）的病原体。第40页，共61页，星期日，2025年，2月5日Rickettsiatyphi（斑疹伤寒立克次体）lifecycle第41页，共61页，星期日，2025年，2月5日生物学性状与普氏立克次体基本相同。储存宿主——鼠类。传播媒介——鼠蚤或鼠虱。感染方式——鼠-鼠蚤-鼠-鼠蚤-人。人因蚤粪中立克次体通过破损皮肤或口、鼻、眼结膜进入而致病。临床症状与流行性斑疹伤寒相似，但发病慢，症状较轻。第42页，共61页，星期日，2025年，2月5日二、东方体属只有恙虫病东方体一个种，是恙虫病的病原体。传染源——主要是鼠类。储存宿主、传播媒介——恙螨幼虫，并可经卵传代。人被恙螨叮咬后，经一定的潜伏期，突然高热、剧烈头痛、耳聋。叮咬处红色皮疹，形成水泡，破溃、周围红润，溃疡处形成黑色焦痂，是本病特征之一。病后建立牢固的细胞免疫。第43页，共61页，星期日，2025年，2月5日第二十章衣原体（chlamydiae）一、概念：衣原体是一类严格活细胞内寄生，有独特发育周期，能通过滤菌器的原核细胞型微生物。（专性活细胞内寄生特性与病毒相同，其它特性与G-细菌相同）第44页，共61页，星期日，2025年，2月5日关于放线菌支原体立克次体衣原体第1页，共61页，星期日，2025年，2月5日放线菌的形态与结构多数放线菌具有发育良好的分枝状菌丝体，少数为杆状或原始丝状的简单形态。放线菌主要由菌丝体（mycelium）和孢子（spore）两部分结构组成。第2页，共61页，星期日，2025年，2月5日菌丝根据放线菌菌丝的着生部位、形态和功能可分为放线菌的菌丝类型