低血钾症与高钾血症PPT.pptVIP

第1页，共36页，星期日，2025年，2月5日钾的代谢钾98%存在于细胞内液，是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节，机体钾的代谢必须实现二种动态平衡，即进出平衡和分布平衡。第2页，共36页，星期日，2025年，2月5日一进出平衡主要依靠肾的调节，肾脏排钾的特点：多进多排，少进少排，不进不排。其主要影响因素有以下两方面：??1.醛固酮的作用：醛固酮的作用主要为“保钠排钾”，有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激活??2.肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影响钾的排出。第3页，共36页，星期日，2025年，2月5日二、钾的分布平衡细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶，每消耗一个分子的ATP，从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K.激素的作用：儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体不同而异，兴奋a受体能降低细胞对钾的摄取，兴奋p受体，促进细胞摄取钾。第4页，共36页，星期日，2025年，2月5日酸碱平衡状态：酸中毒时，细胞外液H+浓度增加，为了维持细胞外液的PH值不变，氢离子进入细胞内，交换出细胞内的钾离子，使细胞外液的钾离子浓度升高。而碱中毒时，细胞外液氢离子浓度减少，细胞内氢离子释出，同时换入相应量的钾，使细胞外液钾离子浓度降低，因此，酸中毒时伴有高钾血症，而碱中毒时伴有低钾血症。细胞代谢状况：细胞合成旺盛时，钾进入细胞内，相反组织分解代谢过程中，可有细胞内释放过多的钾离子。故组织在生长，修复过程中，钾进入细胞内增多。而当组织破坏，溶血时，钾从细胞内释出，使血钾浓度升高.第5页，共36页，星期日，2025年，2月5日低血钾的概念血钾低于3.5mmol/L时称为低血钾2.0mmol/L为严重低钾血症。当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降第6页，共36页，星期日，2025年，2月5日低血钾的原因一）摄入减少：厌食，吞咽困难，禁食二）排出增加；1）消化道：呕吐，腹泻，引流，胃肠减压，肠瘘；2）经肾丢失：A排钾利尿剂（呋塞米、噻嗪类）；B肾上腺皮质激素药物或肾上腺皮质的疾病，醛固酮分泌过多；C呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒；D肾脏疾病，肾小管性酸中毒；第7页，共36页，星期日，2025年，2月5日三）钾在体内分布异常：①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多②激素异常:胰岛素治疗;应激状态时儿茶酚胺分泌增加;应用β2-肾上腺素能激动剂或α-肾上腺素能拮抗剂;甲状腺功能亢进,甲状腺素激活Na+-K+ATP酶有关③大量细胞生成,对钾的需求量增加。应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症；糖尿病酮症酸中毒恢复期④大量输注红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内⑤钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少第8页，共36页，星期日，2025年，2月5日低血钾的临床表现丢失的钾大都来自细胞内。正常时细胞内的钾含量很高，在缺失350mmol以下时一般不会出现症状。出现症状取决于A缺钾的数量；B缺钾的速度；第9页，共36页，星期日，2025年，2月5日1）循环系统的症状心肌病变或心力衰竭加重易引起洋地黄中毒引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动心电图改变（ST段压低，T波低平、增宽、双向或倒置，U波出现；PR间期延长、QRS波增宽）低血压：植物神经功能紊乱第10页，共36页，星期日，2025年，2月5日2）骨胳肌和平滑肌的症状缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾3mmol/L时出现肌无力，血清钾2.5mmol/L时可发生软瘫（下肢开始，尤其股四头肌，后蔓向躯干及上肢，严重者呼吸肌受累）缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。第11页，共36页，星期日，2025年，2月5日3）中枢神经系统的症状烦躁不安，情绪波动，无力严重者有精神不振。嗜睡，神志不清第12页，共36页，星期日，2025年，2月5日4）泌尿系统的症状浓缩功能障碍，对水的重吸收能力下降，保钾及排