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目录1.细胞与分子病理生理学

2.炎症与免疫病理生理学

3.血液循环系统病理生理学

4.呼吸系统病理生理学

5.消化系统病理生理学

6.泌尿系统病理生理学

7.神经系统病理生理学

8.内分泌与代谢病病理生理学

01细胞与分子病理生理学

细胞损伤与死亡细胞坏死细胞坏死是一种不可逆的细胞死亡形式，常见于缺血、缺氧、中毒等急性损伤情况下。细胞膜完整性破坏，细胞内容物泄露，导致周围组织炎症反应。据统计，细胞坏死发生时，细胞内线粒体释放细胞色素C，启动凋亡级联反应。细胞凋亡细胞凋亡是一种程序性细胞死亡，对生物体生长发育和组织稳态维持至关重要。细胞凋亡过程中，细胞膜形成凋亡小体，内含细胞器等降解产物，通过吞噬作用被清除。研究表明，细胞凋亡在肿瘤抑制和免疫调节中发挥重要作用。细胞自噬细胞自噬是一种细胞内降解机制，通过形成自噬体将细胞内物质运输到溶酶体进行降解。细胞自噬在细胞代谢、应激反应和细胞死亡中起重要作用。研究发现，细胞自噬与多种疾病如癌症、神经退行性疾病和感染性疾病密切相关。

细胞信号转导异常信号通路障碍细胞信号转导异常主要表现为信号通路障碍，如PI3K/Akt通路在肿瘤发生发展中常被激活，导致细胞增殖和存活增加。此外，Wnt/β-catenin信号通路异常与多种癌症有关，如结直肠癌和乳腺癌。受体异常活化细胞表面受体异常活化可导致信号转导过度，如EGFR酪氨酸激酶受体在多种肿瘤中过度表达，导致细胞无限制生长。EGFR抑制剂的研发为靶向治疗提供了新的策略。下游效应分子异常细胞信号转导异常还体现在下游效应分子的改变，如p53肿瘤抑制基因在多种癌症中突变失活，导致细胞凋亡和DNA修复功能丧失。p53功能的恢复成为癌症治疗的新靶点。

基因表达调控异常转录因子异常转录因子在基因表达调控中起着关键作用。异常的转录因子活性或表达水平会导致基因表达失控。例如，c-Myc转录因子在多种癌症中高表达，与细胞增殖和凋亡有关。染色质重塑染色质重塑是指染色质结构的变化，影响基因表达。异常的染色质重塑与多种疾病相关，如遗传性疾病和癌症。研究发现，约60%的癌症中存在染色质重塑相关基因的突变。miRNA调控失调miRNA是一类非编码RNA，通过靶向mRNA的3非翻译区（UTR）调控基因表达。miRNA调控失调在多种疾病中起重要作用，如神经退行性疾病和肿瘤。研究表明，miRNA表达异常在肿瘤中占60-70%。

细胞骨架与细胞器功能紊乱微管蛋白失调微管蛋白是构成细胞骨架微管的主要蛋白，其组装和去组装异常会导致细胞形态改变和细胞器定位异常。在癌症等疾病中，微管蛋白功能紊乱与细胞迁移、侵袭和血管生成密切相关，影响肿瘤发展。研究表明，微管蛋白相关基因突变在癌症患者中占20-30%。肌动蛋白异常肌动蛋白是构成细胞骨架的主要蛋白，参与细胞形态维持、细胞运动和细胞分裂等过程。肌动蛋白功能紊乱会导致细胞骨架结构破坏，影响细胞功能。例如，肌动蛋白相关疾病如肌萎缩侧索硬化症（ALS）与肌动蛋白功能异常有关。内质网应激内质网是细胞内负责蛋白质折叠和修饰的重要细胞器。内质网应激是指内质网中蛋白质折叠压力增大，导致未折叠蛋白积累。内质网应激与多种疾病有关，如糖尿病、神经退行性疾病和癌症。研究表明，内质网应激在约50%的疾病中起作用。

02炎症与免疫病理生理学

炎症反应的调控炎症因子调控炎症因子如TNF-α、IL-1和IL-6等在炎症反应中发挥关键作用。调控这些因子的产生和活性是控制炎症反应的重要途径。研究表明，炎症因子水平与炎症程度呈正相关，有效抑制炎症因子可减轻炎症损伤。免疫调节细胞免疫调节细胞如Treg细胞在抑制过度炎症中起重要作用。Treg细胞通过分泌细胞因子和直接接触抑制炎症反应。在自身免疫性疾病中，Treg细胞的失衡会导致炎症过度激活。细胞因子受体调节细胞因子受体在炎症反应中起到传递信号的作用。细胞因子受体过度表达或功能异常可导致炎症反应增强。通过调节细胞因子受体活性，可以有效地控制炎症反应，例如使用抗细胞因子受体抗体治疗某些炎症性疾病。

免疫细胞功能异常T细胞功能紊乱T细胞在免疫应答中起核心作用，功能紊乱可能导致自身免疫病和免疫缺陷。例如，辅助性T细胞（Th）亚群失衡，如Th1/Th2失衡，与多种炎症性疾病相关。研究发现，Th17细胞在炎症性肠病中过度活化。B细胞异常活化B细胞在体液免疫中产生抗体，异常活化可能导致自身免疫病和过敏反应。B细胞过度活化可产生大量自身抗体，如系统性红斑狼疮（SLE）患者中B细胞过度活化，导致自身免疫攻击。巨噬细胞极化异常巨噬细胞在免疫反应中起双重角色，极化异常可导致炎症性疾病。M1型巨噬细胞促进炎症反应，而M2型巨噬细胞具有抗炎作用。在多种疾病中，如动脉粥样硬化，巨噬细胞