《慢性肾衰教学》课件 .pptVIP

慢性肾衰教学课件欢迎参加慢性肾衰教学课程。本课程旨在系统介绍慢性肾衰竭的基本概念、病理生理、临床表现、诊断方法及治疗策略，为医学生、住院医师及相关医护人员提供全面的专业知识。

慢性肾衰定义慢性肾脏疾病定义慢性肾脏疾病(CKD)是指肾脏结构或功能异常持续存在超过3个月，并对健康产生影响的一种综合征。表现为：肾小球滤过率(GFR)降低（小于60ml/min/1.73m2）或有肾损伤的证据，如蛋白尿、血尿、影像学异常或病理异常。肾功能不全分级依据

肾脏基本功能回顾调节体液平衡调节体内水分含量和分布排泄代谢废物清除尿素、肌酐等代谢产物维持电解质平衡调节钾、钠、钙、磷等离子浓度内分泌功能分泌红细胞生成素、活化维生素D维持酸碱平衡调节体内pH值稳定

慢性肾衰发病机制总览肾单位减少各种原发或继发性肾病导致功能性肾单位进行性减少，当减少到一定程度时，肾功能不可避免地下降。代偿性肥大残存肾单位发生代偿性肥大和功能亢进，短期内维持总体肾功能，但长期导致残存肾单位加速损害。肾组织纤维化各种损伤因素激活炎症和纤维化通路，导致肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化，形成恶性循环。

流行病学数据10.8%全球患病率全球约有8亿人患有CKD13.7%中国患病率中国成年人CKD患病率2.5M接受血透人数全球接受维持性透析治疗人数17%每年增长率终末期肾病患者年增长率慢性肾病已成为全球公共卫生挑战，随着人口老龄化和糖尿病、高血压等慢性病的增加，其发病率持续上升。中国已成为CKD患者人数最多的国家之一，但公众对该疾病的认知率仍不足10%，早期诊断率低。

常见病因一：糖尿病肾病高血糖损伤长期高血糖直接损伤肾小球内皮细胞产生晚期糖基化终末产物激活多元醇途径肾小球高滤过和高灌注血流动力学改变肾小球体积增大肾小球内压力升高基底膜增厚和系膜扩张细胞外基质沉积增加血管通透性改变微量白蛋白尿出现肾小球硬化结节性或弥漫性肾小球硬化GFR逐渐下降大量蛋白尿形成

常见病因二：高血压肾损害高血压持续存在收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg肾动脉硬化小动脉内膜增厚，平滑肌细胞增生肾缺血肾血流减少，组织灌注不足肾小球硬化缺血导致肾小球萎缩和硬化高血压既是慢性肾病的原因也是结果。原发性高血压长期存在可导致肾实质损害，表现为肾小动脉硬化、小动脉玻璃样变和肾小球缺血性改变，称为高血压性肾小动脉硬化症。

其他常见病因慢性肾小球肾炎包括IgA肾病、膜性肾病、微小病变型肾病等多种原发性肾小球疾病，通常表现为蛋白尿、血尿、水肿和高血压等。这些疾病在不同年龄段有不同的发病特点，如IgA肾病多见于青壮年。多囊肾等遗传性疾病常染色体显性多囊肾病(ADPKD)是最常见的遗传性肾病，由PKD1或PKD2基因突变引起，特点是双侧肾脏发生多发性囊肿，逐渐增大压迫正常肾组织。其他还包括Alport综合征、薄基底膜病等。慢性尿路梗阻由前列腺增生、尿路结石、先天性畸形等引起的尿流受阻，导致肾盂肾盏扩张，肾实质受压萎缩，长期存在可引起不可逆的肾间质纤维化。双侧完全梗阻可导致急性肾衰，常见于后腹膜肿瘤。药物和毒素相关性肾损伤

病理生理过程回顾肾小球损伤初始病因导致肾小球结构改变炎症反应免疫细胞浸润与细胞因子释放肾小管萎缩肾小管细胞凋亡与结构破坏间质纤维化纤维母细胞活化与胶原沉积5肾单位丧失功能性肾单位不可逆减少慢性肾衰的病理生理过程是一个渐进性的肾组织损伤和修复失调过程。无论原发病因如何，一旦超过临界点，肾脏损伤将通过共同通路持续进展。关键环节包括肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化。

CKD的五期分期标准分期GFR值(ml/min/1.73m2)肾功能状态临床表现第一期≥90肾损伤伴GFR正常或增高常无症状，可有蛋白尿、血尿第二期60-89肾损伤伴GFR轻度下降可有高血压、夜尿增多第三期30-59GFR中度下降贫血、高磷血症、维生素D缺乏第四期15-29GFR重度下降尿毒症早期表现，水电解质紊乱第五期15肾功能衰竭尿毒症综合征，需要肾脏替代治疗

GFR计算方法准确性临床适用性准确估算GFR是评估肾功能的关键，目前临床常用的计算公式包括MDRD公式和CKD-EPI公式。MDRD公式适用于GFR60ml/min/1.73m2的患者，而CKD-EPI公式在各GFR水平的准确性更好。

常见临床表现综述1早期(CKD1-2期)常无特异性症状，偶有高血压、夜尿增多，实验室检查可发现蛋白尿或微量白蛋白尿中期(CKD3期)可出现轻度贫血、疲乏，钙磷代谢异常，血压进一步升高，尿频、夜尿明显晚期(CKD4期)出现食欲减退、恶心呕吐、皮肤瘙痒、酸中毒，贫血加重，骨痛、肌肉无力终末期(CKD5期)完整的尿毒症综合征，多系统受累，如心包炎、尿毒症脑病、尿毒症肺炎、消化道出血等

早期表现：夜尿增多与蛋白尿夜尿增多机制肾脏浓缩功能受损，无法有