11.鳞状上皮内病变（刘）.pptxVIP

鳞状上皮内病变刘少鹰卫生部医药生物工程技术研究中心病理研发基地研究员临床推广讲师liushaoying@

家哈拉尔德·楚尔·豪森因此获得了诺贝尔生理学或医学奖。引起宫颈癌的元凶－HPV病毒 研究表明同一高危型HPV病毒 持续性感染是引起宫颈癌的必 要条件。2008年德国病毒学

低危型HPV高危型HPV无形态学改变LSILHSIL宫颈癌?并非引起低度病变的都是低危型。高危型也可引起，且出现 几率比低危型更高?细胞学不能证明患者是否存在HPV感染，HPV感染者可无任何 形态学改变 (3)

病毒的生理结构(4)

病毒的繁衍与致病(5) LSIL(CIN1) HSIL(CIN2/3)

(6) LSIL（CIN1） 游离状态的HPV病毒游离状态是病毒最喜欢达到的一种状态。与人体的DNA共处一室（细胞核），却不影响细胞的分化成熟，还能借助细胞的分裂使自己繁殖。能够组装出完整的HPV病毒，并从衰老的细胞中脱离出来继续感染新的宿主细胞

(7)游离状态LSIL：和平共处

(8)游离状态LSIL：和平共处

HSIL（CIN2/CIN3）整合状态的HPV病毒HPV病毒的整合状态并不是病毒所期望的结果。当病毒DNA和人体DNA整合就意味着它不能繁殖出新的病毒个体，而基因突变的细胞也不能正常的分化成熟，而失控的E6、E7癌基因，更是将宿主推向癌症和死亡的边缘

(10)整合状态HSIL：两败俱伤

(11)整合状态HSIL：两败俱伤

只要及时发现癌前病变就能避免悲剧的发生，而这也正是宫颈癌筛查的目的。LSIL(CIN1)HSIL(CIN2/3)癌 然而宫颈癌产生并非一蹴而就液基细胞学从细胞的角度上展现疾病的微观变化！

www.核增大型挖空型LSIL（HPV病毒游离状态，感染初期） LSIL:包括HPV感染所致的湿疣病变 ，基底细胞增生和挖空细胞形成， 上2/3层面为分化成熟细胞，细胞轻 度异型，并主要位于下1/3层面，对 应CIN1级，实则为全层病变

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?挖空细胞是HPV病毒E4基因表达的特征性形态改变，可以直接明确LSIL?核增大增粗，可以是HPV的E6、E7低度表达引起的LSIL也可能是其他因素引起的细胞反应性改变，需要衡量核异质的程度才可区分挖空细胞的形态是E4基因作用造成

(16) 挖空细胞型LSIL?单核或双核?核可增大偏位增 粗，也可固缩或 无明显改变

(17) 挖空细胞型LSIL?单核或双核?核可增大偏位增 粗，也可固缩或 无明显改变?胞浆多边形提示 细胞成熟，挖空 边缘不整齐可与 糖原细胞鉴别?3.胞浆边缘到挖 空边缘的宽度不 一致，染色由浅 入深

(18)?核异质且核增大 超过标尺细胞胞 核3倍

盐加胡椒粉样核 (19)炭黑样核 ?核异质且核增大 超过标尺细胞胞 核3倍?核异质主要表现 为深染粗糙、颗 粒感强?可伴随非典型角 化不全同时出现需要与念珠菌感染引起的形态学改变相鉴别橘红染色

(20)?非挖空型核增大有 时也会出现多核， 核与核之间存在形 态学差异?核增大型LSIL可 以发生在中层细 胞中，中等大小， 胞浆厚实，细胞 圆润

?细胞学诊断要点：?1.分化程度在中层鳞状上皮或以上?2.核的异型性，主要体现在核增大、形状怪异、核染色质增粗。?3.胞浆染色艳丽，常伴有异常角化LSIL（HPV病毒游离状态，感染初期）

www.HSIL:主要指HPV病毒整合之后引起的细胞病变，细胞因基因突变而无法进行正常的分化成熟，病变细胞以副基底层细胞为主，常与LSIL同时出现，累积进基底呈2/3或全层。HSIL（HPV病毒整合状态，持续性感染）小簇出现成团出现

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?HSIL区别于LSIL的生物学基础是E6、E7的持续高表达。?HSIL病变细胞的细胞周期周期完全被病毒E6、E7所主导。机体丧失了对于细胞分裂的调控能力（P16高表达），细胞长期处于分裂增殖的状态（Ki67高表达），并且此类病变细胞不能被有效清除（P53失活）HSIL是病毒整合后E6E7基因失控的结果

(25)核浆比倒置?E6、E7高表达下， 细胞幼稚、分化 不成熟，核的面 积大于浆的面积?核型异常，染色 质深染粗糙，核 膜不规则 细胞小

www.?成团出现的HSIL 细胞彼此核的形 态差距较大?细胞团的极性 走向紊乱?HSIL细胞有时会 出现腺细胞的特 征，需要和腺细 胞鉴别腺样胞浆

非典型角化不全角化HSIL?HSIL细胞也可以 角化形式出现， 此类病变最终往 往进展为角化型裸核 www. 鳞癌?裸核本身不具备 诊断价值，但形 态异常的裸核出 现往往提示潜在 病变

(28)?HSIL往往伴随 LSIL背景，有时也会出现分化程度模糊不清的病变细胞LSIL HSIL？

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