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肺血栓栓塞症诊治指南

目录CONTENTS12疾病概述3临床诊断方法4急性期治疗策略5长期管理措施特殊人群处理

疾病概述第一节

基本定义与分类标准血栓性肺栓塞定义临床分型标准非血栓性栓塞分类指来自深静脉系统或右心的血栓脱落阻塞肺动脉主干或分支，导致肺循环障碍的临床综合征。典型病理表现为血管内纤维蛋白-血小板血栓形成，占所有肺栓塞类型的90%以上。包括脂肪栓塞（常见于长骨骨折后）、空气栓塞（医源性操作导致）、羊水栓塞（产科急症）及肿瘤栓塞（恶性肿瘤细胞团阻塞），这些类型具有独特的病因学和病理特征。根据血流动力学状态分为高危（休克/低血压）、中危（右心功能不全伴心肌损伤标志物阳性）和低危（血流动力学稳定），该分级直接决定急诊处理策略。

发病率与死亡率存在显著差异:我国院内肺栓塞总体发病率为14.19/10万，死亡率为1/10万，其中单纯肺栓塞发病率（8.58/10万）高于合并深静脉血栓（5.61/10万）。性别与年龄差异明显:男性发病率（14.43/10万）略高于女性（13.95/10万），且60岁以上患者占比高达75.3%，显示年龄是重要风险因素。区域差异显著:北部、西北和西南地区发病率及死亡率最高，南方地区最低，提示地理因素可能影响疾病分布。共病与并发症风险:高血压、缺血性心脏病和心力衰竭是常见共病，肺癌、结直肠癌和胃癌是合并癌症中比例最高的类型，需加强多学科协作诊疗。流行病学特征分析

病理生理机制解析血栓阻塞导致肺动脉压升高，当阻塞面积30%时出现右心室后负荷增加，引发右心衰竭。同时左心回心血量减少可致心输出量下降40%以上。栓塞区域形成死腔通气，非栓塞区域代偿性血管收缩引发肺内分流，最终导致顽固性低氧血症。约25%患者出现肺梗死。血栓激活血小板释放5-HT、TXA2等物质，诱发支气管痉挛和肺血管收缩。同时纤维蛋白降解产物刺激肺间质水肿，加重呼吸窘迫。血流动力学改变通气/血流比例失调炎症介质释放

临床诊断方法第二节

呼吸困难（80%-90%）突发性呼吸困难是肺栓塞最常见的症状，多表现为活动后加重，静息时可能缓解；严重者可出现端坐呼吸或窒息感，需与心源性呼吸困难鉴别。咯血（30%）通常为少量鲜红色血痰，提示肺梗死可能；若合并大咯血需排除其他肺部疾病如结核或肿瘤。体征三联征心动过速（心率100次/分）、低氧血症（SpO?90%）、单侧下肢水肿（提示深静脉血栓来源），但仅15%-20%患者同时出现。胸痛（40%-70%）分为胸膜炎样疼痛（因肺梗死累及胸膜）和心绞痛样疼痛（因右心室缺血），后者常伴随大汗、濒死感，需警惕高危肺栓塞。典型症状与体征识别

影像学检查技术应用CT肺动脉造影（CTPA）作为金标准，可清晰显示肺动脉主干至亚段分支的充盈缺损，敏感性和特异性均超过95%；需注意造影剂肾病风险，肌酐清除率30ml/min时慎用。核素肺通气/灌注扫描（V/Q扫描）适用于造影剂禁忌者，典型表现为灌注缺损而通气正常（不匹配征象）；结果分为低、中、高概率，需结合临床评估。下肢静脉超声50%-70%肺栓塞患者合并深静脉血栓，超声发现股静脉或腘静脉血栓可间接支持诊断，尤其对不明原因呼吸困难患者有筛查价值。床旁超声心动图评估右心室功能，可见右室扩大、室间隔左移、三尖瓣反流等征象，对血流动力学不稳定患者的快速诊断至关重要。

三联标志物协同诊断：hs-cTn+D-二聚体+BNP可覆盖90%高危胸痛病因，hs-cTn快速算法显著缩短ACS确诊时间。阴性排除价值突出：BNP35pg/mL或NT-proBNP125pg/mL可排除94%心衰，D-二聚体阴性基本排除急性肺栓塞。动态监测必要性：hs-cTn需间隔1-3h复测，20%变化幅度是鉴别急慢性心肌损伤的关键阈值。血气快速鉴别：PaCO2与PaO2同步降低提示心衰过度通气，COPD患者常见PaCO2升高伴PaO2下降。年龄分层影响：NT-proBNP诊断截点随年龄递增（450→1800pg/mL），老年患者需结合肾功能综合判断。ECG基础地位：所有胸痛患者需立即行ECG检查，ST段变化是STEMI诊断的金标准。检测指标临床应用诊断截断值检测时效性hs-cTn心肌损伤/急性冠脉综合征诊断99thURL（需动态监测）0/1h算法D-二聚体肺栓塞筛查500μg/L（需结合临床评估）1小时内BNP/NT-proBNP心力衰竭鉴别NT-proBNP≥450-1800pg/mL（分年龄）2小时内血气分析呼吸功能评估PaCO235mmHg（过度通气提示心衰）即时ECG心肌缺血初筛ST段抬高/压低即时实验室诊断标准

急性期治疗策略第三节

抗凝治疗实施规范肝素类药物的选择与使用对于高危肺栓塞患者，需立即静脉注射普通肝素（UFH），因其起效快且可快速逆转；中低危患者推荐低分子肝素（LMWH）或璜达肝癸钠，皮下注射