传出神经系统药.ppt

１.急性中毒：M样症状、N样症状，中枢症状。M样症状①缩瞳，严重者几乎全部出现，早期可能不出现②腺体分泌增多，重者可口吐白沫，大汗淋漓。③支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加，致呼吸困难④胃肠道，恶心、呕吐、腹痛等。⑤泌尿系统，因膀胱逼尿肌收缩而引起小便失禁。⑥心血管系统，M样作用，起心率减慢和血压下降【中毒机制与临床表现】第30页，共79页，星期日，2025年，2月5日N样症状①N1受体被激动，神经节兴奋。在胃肠道、腺体、眼等方面，结果和M样一致在心血管，心收缩力加强、血压上升。②N2受体被激动，骨骼肌兴奋，肌束颤动常自小肌肉如眼睑始，严重者呼吸肌麻痹死亡中枢症状：脑内Ach含量升高，先兴奋，后抑制，可因血压下降及呼吸中枢麻痹而死亡。２.慢性毒性：神经衰弱征候群和腹胀、多汗等第31页，共79页，星期日，2025年，2月5日【中毒解救】1、清除毒物，避免继续吸收应用温水或肥皂水清洗染毒皮肤；对经口中毒者，可用2％碳酸氢钠或1％食盐水反复洗胃，然后再用硫酸镁导泻。敌百虫口服中毒时，不能用碱性溶液洗胃，因在碱性溶液中此药可变成敌敌畏而增加毒性。对硫磷中毒者忌用高锰酸钾洗胃，否则可氧化成对氧磷而增加毒性。第32页，共79页，星期日，2025年，2月5日2、对症治疗阿托品，迅速解除M样症状，使昏迷病人苏醒，但不能制止骨骼肌震颤，应早期、足量、反复使用，至阿托品化，待中毒症状基本消失后方可停药。主要指征：瞳孔扩大、皮肤变干、颜面潮红，意识好转。轻度症状：皮下注射1-2mg中毒症状：静脉滴射2-5mg中毒症状：静脉滴射5-10mg第33页，共79页，星期日，2025年，2月5日胆碱酯酶复活药碘解磷定3、对因治疗第34页，共79页，星期日，2025年，2月5日解毒特点1.解毒效果因不同有机磷酸酯类而异内吸磷、对马拉硫磷和对硫磷中毒的疗效较好对敌百虫、敌敌畏中毒的疗效稍差对乐果中毒则无效。2.对骨骼肌作用最明显，迅速制止肌束颤动。3.碘解磷定不能对抗乙酰胆碱，应与阿托品合用4.对老化酶无效，应及早用药其他药物：氯磷定，双解磷，双复磷第35页，共79页，星期日，2025年，2月5日一Ｍ受体阻断药二N1受体阻断药三N2受体阻断药第三节抗胆碱药第36页，共79页，星期日，2025年，2月5日一、Ｍ受体阻断药阿托品类生物碱洋金花唐古特莨菪莨菪第37页，共79页，星期日，2025年，2月5日阿托品作用机制：竞争性阻断Ｍ受体，大剂量阻断Ｎ１受体药理作用与临床应用：１抑制腺体分泌，唾液和汗腺最敏感可用于麻醉前给药，防止分泌物阻塞气道２眼，松弛括约肌，扩瞳、眼内压升高，调节麻痹用于虹膜睫状体炎，验光配镜，眼底检查３平滑肌，松弛内脏平滑肌，解除平滑肌痉挛用于各种内脏绞痛，常与哌替啶合用第38页，共79页，星期日，2025年，2月5日一Ｍ受体阻断药第39页，共79页，星期日，2025年，2月5日４心脏，加快心率，解除迷走神经对心脏的抑制①加快房室传导，可用于治疗缓慢型心律失常②部分病人治疗量可出现心率短暂性减慢５血管，大剂量扩张血管，与抗Ｍ胆碱作用无关可用于抗休克，改善微循环６大剂量兴奋中枢神经系统，严重中毒后转为抑制７解救有机磷酸酯中毒脑神经中最长，分布最广的一对，支配呼吸，消化系统器官及心脏等第40页，共79页，星期日，2025年，2月5日【不良反应】1、副作用：口干、视物模糊、皮肤潮红、心悸、体温升高、排尿无力等2、毒性反应：头晕、幻觉、言语不清等中枢中毒症状。严重时可有兴奋转入抑制，表现为昏迷、血压下降、呼吸抑制，重者因呼吸肌麻痹而死亡【禁忌症】青光眼、前列腺增生及高热患者禁用。老年人、心动过速患者慎用。第41页，共79页，星期日，2025年，2月5日山莨菪碱1、选择性解除血管痉挛，可用于感染中毒性休克2、选择性解除平滑肌痉挛，可用于内脏绞痛3、抑制腺体分泌和扩瞳作用弱4、不易透过血脑屏障，不良反应少东莨菪碱1.腺体及中枢抑制作用强可用于麻醉前给药，晕动病，镇吐作用。2.中枢抗胆碱作用，可用于帕金森病（苯海索）第42页，共79页，星期日，2025年，2月5日N1受体阻断药：美卡拉明、樟磺咪芬药理作用：与N1受体结合，阻断冲动在神经节的传导1.阻断交感神经节：扩张血管，血压下降2.阻断副交感神经节：便秘、扩瞳、口干、尿潴留临床应